Етіологічне значення мають мікроорганізми, виділені із стерильних в нормі біологічних середовищ і тканин (ліквор, кров, ексудат, біоптати) або із гнійно-запальних вогнищ. Потенційно патогенними є мікроорганізми, які колонізують ротову порожнину, слизові оболонки кишківника, верхніх дихальних шляхів.

Серед збудників гнійної інфекції в останній час привертають увагу грам-негативні мікроорганізми сімейства ентеробактерій, які входять до складу нормальної кишкової мікрофлори. Під впливом антибактеріальної терапії (АБТ) все частіше спостерігаються випадки елімінації зі складу кишкової мікрофлори.

В сімействі ентеробактерій заслуговують особливої увага поєднання клебсієли, ентеробактер, серрації, так як їм властива найвища антибіотикорезистентність і часто викликають тяжкі форми захворювань, зокрема у пацієнтів з ВАІТ.

P. aeruginosaе, Acinetobacter (грамнегативні бактерії) складають найскладнішу проблему нозокоміальних інфекцій завдяки високій полірезистентності до антибактеріальних препаратів. На впровадження нових груп протимікробних препаратів появляються з особливо високою резистентністю бактерій - P. maltophilia, P. cepacia, Flavobacterium meningosepticum. Серед збудників гнійної інфекції домінує Staphylocoсcus epidermalis. Доля S. аureus зменшилась. Поступово особливо резистентний Enterococcus faecium витісняє E. faecalis з крові, ліковору.

В розвитку найважчих гнійно-запальних захворювань зростає роль анаеробів, які за останні роки складають до 155 усіх гемокультур. Вхідними воротами для бактероїдів і клостридій є шлунково-кишковий тракт і статеві шляхи, для анаеробних коків – дихальні шляхи. Часто при анаеробній септицемії висівається B. fragilis. Клінічними особливостями цієї інфекції є жовтяниця, септичний тромбофлебіт і метастатичні абсцеси. Серед анаеробів легеневі інфекції частіше викликають превотелла, фузобактерії, пептострептококи і бактероїди, причому більшість з них продукує в-лактамазу. B. fragilis властива здатність самостійно викликати патологічний процес (формувати абсцес), а іншим необхідний синергізм бактерій - мікст інфекція.

Трактування бактеріємії на даний час є дискусійним. Транзиторна бактеріємія може розвинутись у відповідь на стрес, після операції (в тому числі екстракція зуба, аденоїдектомія), навіть після чищення зубів здорових дітей при відсутності клініко-лабораторних ознак інфекційного процесу – як результат транслокації бактерій. В той же час у хворих з явними клініко-лабораторними ознаками інфекційного вогнища у більшості випадків (60%) виявляємо від’ємні гемокультури. При цьому доказано, що наявність бактерій в крові не є патогенетичним симптомом і умовою септичного стану.

Серед бактеріємії, що розвинулась в домашніх умовах, найчастіше збудником є S. Аureus. При цьому і висока летальність. За даними Leoy I. D в останні роки бактеріємію частіше викликають K. Pneumonia, E. coli, а також росте роль ентерококу (E. faecialis, E. faecium). Останні часто є причиною госпітальних інфекцій, як і S. aureus. Отже, бактеріємія може бути зумовлена любими умовно патогенними мікроорганізмами. Бактеріальний пейзаж збудників сепсису у дітей представлений в таблиці 3.

Таблиця 3.

Найбільш ймовірні збудники сепсису у дітей залежно від локалізації первинного вогнища інфекції.

Локалізація первинного вогнища | Найбільш ймовірні збудники

Пупкова рана | S. aureus et epidermidis

E. coli

Легені,

в т.ч. ШВЛ-асоційований сепсис | S. pneumoniae

K. pneumoniae

H. influenzae тип b

S. aureus et epidermidis

Ps. aeruginosis (при ШВЛ)

Acinetobacter spp. (при ШВЛ)

Шлунково-кишковий тракт | Enterobacteriaceae spp.

Enterococcus spp.

Черевна порожнина (хірургічний) | Enterobacteriaceae spp.

Enterococcus spp.

Ps. aeruginosis

Анаероби

Шкіра

Ринокон’юнктивальна область | S. aureus et epidermidis

S. pyogenes et viridans

Ротоносоглотка

Середнє вухо | S. aureus et epidermidis

S. pyogenes et viridans

E. coli

H. influenzae

Сечові шляхи | E. coli

K. pneumoniae

Enterococcus spp.

Внутрішньовенний катетер | S. aureus et epidermidis

У дітей з патологією імунної системи частіше розвивається генералізована вірусна, грибкова або змішана інфекція. Частіше у дітей сепсис розвивається на фоні набутих дисфункцій імунної системи (вторинної імунологічної недостатності), медикаментозної імуносупресії внаслідок використання цитостатиків і глюкокортикоїдів (таблиця 4).

На основі викладеного бактеріємію розцінюємо як циркуляцію в крові тих мікроорганізмів, які на даний час є в організмі в достатній кількості. При істинно інфекційному процесі бактеріємія розвивається в результаті використання патогенними бактеріями своїх численних факторів патогеності.

Таблиця 4.

Найбільш ймовірні збудники генералізованих інфекцій при ІДС у дітей.

Характер ІДС | Найбільш вірогідні збудники

Вторинні імунні дисфункції, включаючи дияфункції при гестаційній незрілості | Enterobacteriaceae spp.

Staphylococcus spp.

S. pyogenes

Гриби рода Candida

Медикаментозна імуносупресія | Цитомегаловірус

Enterobacteriaceae spp.

S. aureus

Гриби роду Aspergillus

Гриби рода Candida

Нейтропенія | S. aureus

E. coli

Гриби рода Candida

СНІД | Опортуністична мікрофлора (гриби, мікобактерії, цитомегаловірус, ін.).

Первинні імунодефіцити | Enterobacteriaceae spp.

S. aureus et epidermidis

Гемолітичні стрептококи групи А.

Для сепсису, в розвитку якого основне значення має умовно патогенна флора, вірогідність розвитку бактеріємії залежить від функції природних бар’єрів, які здатні “втримати” надмір мікробних клітин в рамках природної екологічної ніші:

у здорових дітей на слизових оболонках переважає колонізація стрептококами, стафілококами та анаеробами, тому вони легко проникають в кров;

у дітей з патологією ЛОР-органів, верхніх дихальних шляхів в кров можуть проникнути респіраторні патогени з вогнища запалення;

у дітей з діагностованим сепсисом часто є в гемокультурі MRSA, так як він виживає за рахунок високої резистентності до сучасних протимікробних засобів;

у дітей ВАІТ в умовах нестабільної гемодинаміки та інших факторів ризику рідко зростає вірогідність бактеріальної транслокації;

у хворих в тяжкому стані порушення функції природніх бар’єрів настільки знижені, що в кров проникають бактерії, які різко досягають високих концентрацій в умовах патології і практично не мають факторів вірулентності (ентерококи, лактобактерії).

Для розвитку сепсису важлива роль належить не стільки самим бактеріям, як ліпополісахаридам, зокрема