недостатність визначається колапсом легені і супутньою пневмонією. Часте поверхневе дихання не компенсує зменшену хвилинну альвеолярну вентиляцію. Це веде до гіпоксії, гіперкапнії, ацидозу. ДН веде до розвитку серцевої недостатності. Збільшується хвилинний об’єм крові за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень. Зменшене русло легеневої артерії за рахунок колапсу легені не в силі прийняти збільшений хвилинний об’єм крові. Прискорення кровоплину по МКК є в певній мірі компенсаторним фактором, який поряд з відкриттям резервних альвеол підтримує їх дихальну функцію.
Клініка гострої емпієми залежить від її форми, поширеності процесу, ступеня ДН, токсикозу.
Піоторакс: при виникненні пристінкового обмеженого чи тотального піотораксу стан дитини погіршується поступово. Перебіг підгострий. Фізикально: укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання або не прослуховується. Міжреберні проміжки згладжені, розширені, грудна клітка, відстає в акті дихання. Фізикальне дослідження проводимо у вертикальному положенні дитини.
Піопневмоторакс виникає при утворенні бронхо- або альвеолярно-плевральної нориці. Перебіг гострий. Раптово стан різко погіршується, дитина неспокійна, різкі болі, наростають задишка, ціаноз. Посилюються кашель, інколи з виділенням великої кількості гнійного мокротиння. Фізикальні зміни залежать від кількості рідини в плевральній порожнині. У верхніх відділах тимпаніт, дихання бронхіальне. Над гнійним секретом: укорочення, дихання ослаблене до повної відсутності. Легенево-плевральна нориця може функціонувати по типу клапану, створюючи синдром напруженого піопневмотораксу із зміщенням середостіння.
Стан динити погіршується за рахунок анорексії, блювоти, диспептичних розладів, парезу кишківника. Гепато-, спленомегалія. Гектична температура тіла. В крові наростає анемія.
Перикарит. Може бути як самостійне, так і супутнє захворювання. Серозні, серозно-фібринозні перикардити, як самостійне захворювання, викликаються вірусами, рідше туберкульозної, ревматичної етіології.
Гнійний перикардит звичайно супроводжує гнійний процес в легенях, поширюється контактно, лімфогенно, а також гематогенно при септикопіємії. Найчастіше збудниками є золотистий стафілокок, зелений стрептокок Hemophilus influenzae. Посіви часто від’ємні в зв’язку з масивною АБТ, тому збудником вважаємо ту флору, яка виділяється із гною грудної клітки.
Клініка визначається запальними змінами в парієтальному і вісцеральному листках перикарду, кількістю ексудату, здавленням порожнин серця.
Характерні різкі болі живота, (особливо в епігастрії), метеоризм, у старших дітей болі локалізуються за грудиною, в епігастрії з іррадіацією в ліве плече і шию. Біль різко посилюється при зміні положення тіла. Старші діти приймають півсидяче положення. Біль постійний, супроводжується тахіпное, тахікардією. Ps/D=N. Задишка без участі допоміжної мускулатури. Тахікардія має рефлекторний генез і не залежить від характеру і кількості ексудату.
Медіастініт.
У дітей медіастініт, як правило, вторинний: травми, операції на стравоході, заглоточні абсцеси, гнійні паротити або метастатичні.
Стан дітей крайнє тяжкий, гіпертермія, задишка, тахікардія, різкі болі за грудиною з іррадіацією в міжлопаточний простір, епігастрій. Набряк лиця і шиї, помітний венозний малюнок шиї і грудної клітки. Набряк над грудиною (передній медіастеніт), в міжлопаточному просторі (задній медіастеніт). При здавленні трахеї і стравоходу відмічається порушення дихання і пасажу їжі.
Парапроктит – неспецифічне запалення клітковини, яка окутує пряму кишку.
Сприяючими моментами є опрілості, розчухи, піодермія. Роль закрепів, тріщин анального отвору окремі дитячі хірурги не сприймають.
Клінічно виділяємо:
підшкірні (періанальні);
сіднично-прямокишкові (ішіоректальні);
задньопрямокишкові (ректоректальні).
У дітей, особливо першого року життя, зустрічаються періанальні парапроктити.
Клініка: на фоні нормальної чи субфебрильної розвивається гектична температури тіла, блювота. Діти дуже неспокійні, відказ від їжі, появляється діарея. Місцево: гіперемія, набряк періанальної тканини.
Хронічний парапроктит зустрічаються рідко. Виділяємо повні параректальні нориці (зовнішний отвір на шкірі і внутрішний на слизовій), зовнішні (отвір тільки на шкірі), внутрішні (отвір на слизовій прямої кишки). Формуються хронічні парапроктити в перші два місяці життя. Початок гострий.
Остеомієліт.
У дітей остеомієліт зустрічається частіше. Це зумовлено уповільненим плином крові, багатою капілярною сіткою кісток. Як правило, має місце гематогенна дисемінація інфекції. Локально: різка болючість, набряк м’ягких тканин (обсяг кінцівки більший, ніж здорової), обмеження активних і пасивних рухів на фоні вираженої інтоксикації, гектичної температури тіла, що дає підставу запідозрити остеомієліт.
Гострі гнійні захворювання органів сечовидільної системи будуть висвітлені у окремій лекції.
Діагностика сепсису:
клінічно встановити або передбачити діагноз сепсису;
етіологічна діагностика;
оцінка порушень функцій органів і систем гемостазу в цілому.
Клінічна діагностика сепсису: в даний час немає загальноприйнятих клінічних і лабораторних критеріїв діагнозу, які би відповідали вимогам доказової медицини. Так як на даний час діагноз сепсису є клінічним, то доцільно в термін від 5 до 7 днів ретроспективно його доказати або заперечити. Ліквідація симптомів ССЗВ паралельно з санацією вогнищ інфекції і відсутність зв’язку проявів ССЗВ з інфекцією заперечують діагноз “сепсис” і вимагають подальшої діагностики.
Діагноз сепсису встановлюємо зразу при наявності первинного інфекційно-запального процесу і метастатичних гнійних вогнищ з єдиним збудником і наявністю хоча би трьох ознак ССЗВ.
Етіологічна діагностика: мікробіологічне дослідження гемокультури і виділень з первинного і метастатичних гнійних вогнищ. Позитивні результати гемокультури (бактеріємія) не є діагностичним критерієм сепсису, так як м.б. при любому інфекційному захворюванні бактеріальної природи. Однак виявлення бактеріємії має велике значення у визначенні етіології процесу і обгрунтуванні раціонального вибору АБТ.
Результати мікробіологічного дослідження частин тіла, що контактують з навколишнім середовищем (слизові оболонки кон’юнктиви, носа, порожнини носа, рота, шкіра, сеча, фекалії), якщо вони не є первинним гнійно-запальним вогнищем, не м.б. використані для етіологічного діагнозу сепсису. Однак мікробіологічне дослідження цих середовищ є показанням для оцінки ступеня і характеру дисбактеріозу. Останній є одним із постійних проявів сепсису і відображає зниження імунологічної реактивності організму дитини.
Оцінка функціональної активності систем, що підтримують гомеостаз, імунологічної активності зокрема.
Лікування сепсису.
Терапія сепсису проводиться одночасно в двох напрямках:
вплив на інфекційне начало захворювання, що поєднує санацію первинного і метастатичного вогнищ, АБТ і корекцію зміненого біоценозу частин тіла дитини, які контактують із зовнішнім середовищем;
вплив на організм хворого, який поєднує