35-50 мг/кг маси тіла (блокує адренергічную дію ендотоксину), сприяє збільшенню запасів глікогену і участі жирних кислот і амінокислот в ліполізі і глюконеогенезі, забезпечуючи додатковий синтез АТФ. Гідрокортизон має захисну дію на лізосоми, обмежує утворення кінінів, кініногенів.
На фоні гідрокортизону показано введення дофаміну для утримання АТ вище критичного рівня. При утриманні артеріальної гіпотензії вводимо поляризуючу суміш: глюкоза + інсулін + хлорид калію. АТ< 60мм.рт.ст. є одним із показань для переводу на ШВЛ.
Інгібітори протеаз 500-1000 од/кг. в 10% розчині глюкозиди крапельно.
Гепарин (внутрішньосудинне згортання) 50-100 од/кг в/в мікроструйно. Клінічними показаннями є стійкі системи централізації крові (“мармуровість”, блідість шкіри, симптом “білої плями”, тахікардія, артеріальної гіпертонія, олігурія, метаболічний ацидоз, який не коригується в/в введенням соди, гіперкоагуляція у поєднанні з тромбоцитопенією і гіпофібриногенемією. Гепарин доцільно назначати при септикопіємії.
Імунотерапія.
В гостру фазу гнійного процесу проводимо пасивну імунотерапію: гіперімунна плазма, імуноглобулін. Однак масивна терапія препаратів крові може зумовити пригнічення імуногенезу, коли лікування проводиться довго і у великих дозах. При цьому пізніше наступає нормалізація температури тіла, клітинного складу крові, а також існує ймовірність затяжного перебігу хвороби.
Оптимальним є 2-5 кратне введення плазми і імуноглобуліну. Великі дози імуноглобулінів пригнічують утворення а/т.
Показанням до використання гіперімунних препаратів є зниження вмісту В-л, при зниженні Т-л - переливання лейкоцитарної маси. В перші дні при важкому стані доцільно вводити препарати, що містять молекулу Ig G.
Принципово новими препаратами за механізмом дії для лікування сепсису і септичного шоку є моноклональні антитіла до TNF-б і ендотоксину, які сприяли зниженню летальності. Ефективним у лікуванні септичного шоку є людський рекомбінантний антагоніст IL-1 –рецептора (IL-1 ra). З цією метою рекомендується лейкінферон- лікарська форма комплексу цитокінів першої фази імунної відповіді, які продукуються вірус-індукованими лейкоцитами здорових донорів. До складу лейкінферонів входять ІNF- б, TNF- б, IL-1, IL-6, IL-8, MIF, LIF, у невеликій кількості є ІNF-г, IL-4, IL-10. При цьому цитокіни, які входять до складу лейкінферону, можуть мати комбіновану дію.
Гнатобіологічні методи лікування полягають у створенні абактеріального середовища із заданими параметрами температури, тиску і вологості, в якому ізольовано знаходиться усе тіло дитини або тільки його частина. Існує два типи ізоляції – загальна і місцева. Загальна ізоляція передбачає утримання хворого в камері з керованим абактеріальним середовищем, в якому проводять деконтаминацію з метою корекції власної флори. Для ізоляції використовуємо палати або операційні з ламінарним потоком повітря. Місцева ізоляція передбачає ізоляцію тільки частини тіла. При цьому пригнічується інфекція в рані і усувається можливість реінфекції, зменшується запальний набряк тканин, покращується мікроциркуляція, зменшується гіпоксія тканин. Паралельно із зменшенням і ліквідацією запалення в умовах ізоляції стимулюються окисно-відновні процеси метаболізму, зростає функціональна здатність клітин, які приймають участь у раневому процесі. Всі ці процеси в сукупності прискорюють очищення і регенерацію тканин.
Гемосорбція показана при прогресуючому наростанні симптомів інтоксикації і неефективності терапії, септичному шоку, сепсисі, метастазуванні гнійних вогнищ, розлитому перитоніті, опіковій хворобі. Проведення гемосорбції визначається наступними параклінічними критеріями: позитивні посіви крові, лейкоцитарний індекс інтоксикації > 4-5, вміст “середніх” молекул > 500 од., сіалових кислот > 30 од., CRP ++++, зниження вмісту Ig на 20-30% від вихідного рівня.
Важливим моментом у лікуванні сепсису є екстракорпоральні методи детоксикації: плазмофорез з відмиванням форменних елементів крові від токсинів, внутрішньопорожнинна лазеротерапія, ультрафіолетове опромінення крові, гіпербарична оксигенація крові, а також використання ентеросорбентів.
Скорочення
АБТ – антибактеріальна терапія
АТ – артеріальний тиск
ГНН – гостра ниркова недостатність
ГДН – гостра дихальна недостатність
ЗОД – захворювання органів дихання
ДВЗ – дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові
ІТШ – інфекційно-токсичний шок
ІТ – інтенсивна терапія
ІL – інтерлейкіни
Ig - імуноглобулін
ІNF - інтерферон
МКК – мале коло кровообігу
МФ – мононуклеарні фагоцити
НПн – нозокоміальна пневмонія
ОЦК – об’єм циркулюючої крові
ПОН – поліорганна недостатність
RS – респіраторно-синтиціальний вірус
CMV – цитомегаловірус
CRP – С- реактивний протеїн
CСЗВ – синдром системної запальної відповіді
TNF-в –тумор-некротичний фактор
TGF-в – трансформуючий фактор росту
Th- Т-хелпери
ШВЛ – штучна вентиляція легень
ЛІТЕРАТУРА:
Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. – М.: Универсум Паблишинг, 1997.
Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокоррегирующие эфекты лейкинферона. В.Кузнецов, В.П.Маркелова, В.А.лазанович и др. // Медицинская иммунология – 2002. - Т.4.- №1- С.11-20.
Зубарева И.А., Черешнев В.А., Горовиц Э.С. роль бактериальной транслокации в развитии хирургического сепсиса.
Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. - М.: Издатель Мокив, 2001.
Ласкутов О.А., Сибиряков М.Ю., Мазоришинец В.В., Максименко В.Б. Тактика антибактериальной терапии и профилактики инфекций септических состояний у детей раннего возраста и новонародженных високого риска: МР.- Київ, 2002.
Новые технологии в лечении осложнных форм гнойно-септических заболеваний у детей./ В.Г.Чуман, А.Е.Машков, В.И.Щербина и др. //Детская хирургия. - 2001. –№1- С.7-12.
Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей. –Л.: Медицина, 1988.
Савельев В., Гельфанд Б., Гологорский В. Сепсис в хирургии: современное состояние проблемы //Инфекц. контроль. - 2001. - №1 – С.19-22.
Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Пособие для врачей. – Москва, 2003. – 12с.