Реферат на тему:

Синдром гіпертензії

Ниркова гіпертензія (НГ) відноситься до симптоматичної і зустрічається у 6-20% пацієнтів, що страждають підвищеним артеріальним тиском. НГ характеризується збільшенням показників діастолічного, або систолодіастолічного тиску. При цьому дістолічною гіпертензією вважається підвищення нижнього тиску понад 90 мм рт. ст., а у випадку діабетичної нефропатії - більше 85 мм рт. ст. Систолодіастолічна гіпертензія характеризується підвищенням артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст., при наявності діабетичного ураження нирок - більше 130/85 мм рт. ст.
У залежності від розміру наростання діастолічного тиску розрізняють м'яку ниркову гіпертензію (90-104 мм рт. ст.), помірну (105-114 мм рт. ст.) і виражену (понад 115 мм рт. ст.). При діастолічному тиску 140 мм рт. ст. і більше, що супроводжується ураженням судин головного мозку, сітківки очей, набряком дисків очних нервів, залученням в процес нирок і серця і відсутністю вираженої позитивної динаміки при застосуванні трьох-чотирьох гіпотензивних препаратів протягом трьох місяців, гіпертензія розглядається як злоякісна НГ.
У вагітних підвищення систолічного тиску понад 30 мм рт. ст. або діастолічного понад 15 мм рт. ст. від початкового вважається прееклампсією (за умови перевищення 140/90).
Ниркова гіпертензія є наслідком цілої групи вроджених і набутих захворювань нирок та ниркових судин. Відомо, що зменшена кількість нефронів веде до розвитку гіпертензії (Gunhild Keller G. et al., 2003). При кожній нозологічній формі ниркового процесу, а також у залежності від його стадії, у формуванні НГ можуть переважати ті або інші механізми. До найбільш вивчених і значимих на сьогоднішній день варто віднести наступні взаємозалежні патогенетичні ланки: системи, які викликають вазоконстрикцію та протилежні за ефектом, що викликають вазодилятацію.
Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС), симпатико-адреналової (САС) та вазопресин-ендотеліальної систем (ВЕС) виникає вазоконстрикція, затримка рідини в організмі, стимуляція проліферативних процесів та ремодуляція серця і судин. Основною діючою речовиною РААС і САС є ангіотензин 11. Навпаки, оксид азоту, група натрійуретичних пептидів (НП), калікріїн-кінінова система (ККС) та простациклін викликають вазодилятацію, підвищення діурезу, гальмують апоптоз та ремодуляцію судин і серця. Клінічним аспектом контролю підвищеного артеріального тиску може бути блокада РААС інгібіторами АПФ і антагоністами рецепторів до ангіотензину 11 (АРА11), САС (фізіотенс (моксонідін), рілмінідин), ВЕС (антагоніст вазопресину - коніваптану гідрохлорид) та потенціювання дії вазодилятаторів.
Виділяють також гіпертензію на тлі мутації мінералкортикоїдних рецепторів. Гіпертензія характеризується супутньою гіпокаліємією та зниженим вмістом альдостерону. Відмічають підвищення тиску у вагітних на тлі підвищення прогестерону крові. Призначення спіронолактону також провокує гіпертензію у таких хворих.
Механізм ендотеліальної вазорегуляції визначається чутливістю механорецепторних іонних каналів до току крові, переробкою інформації в біохімічні сигнали, що, у залишковому підсумку, призводить до регуляції виділення оксиду азоту і простагландинів. Ушкодження ендотелію за участю молекул клітинної адгезії може провокувати дисбаланс виділення оксиду азоту, знижуючи можливості судинної адаптації і створюючи передумови до підвищення тиску. Водночас, індивідуальна чутливість ендотелію і гладком'язових елементів до вазоактивних чинників, хемокінів і цитокінів також призводить до різного підвищення артеріального тиску. Клінічним аспектом зниження гіпертензії може бути призначення препаратів, що стабілізують властивості ендотелію ниркових судин безпосередньо, або блокуючи дію вазоактивних чинників. Такі ліки проходять зараз клінічну апробацію.
Об'єм крові, що циркулює, (реалізований у більшості випадків через сільзалежний механізм), швидкість кровотоку по ниркових артеріях, об'єм крові, що перфузує через гломерулу і характеристика гемодинаміки в капілярному постгломерулярному просторі є найважливішими складовими ниркової гіпертензії. Так, при надлишковому вмісті натрію і води зменшення ОЦК за допомогою діуретиків дозволяє знизити НГ. При гломерулонефриті поліпшення реологічних характеристик на рівні гломерули може призводити також до гіпотензивного ефекту. І, навпаки, неможливість відновлення кровотоку в постгломерулярній капілярній мережі призводить до розвитку діастолічної гіпертензії, що погано корегується, та формування хронічної ниркової недостатності.
Роль підвищення ангіотензину плазми крові доведена як при вродженій, так і при набутій нирковій гіпертензії. Три чинники грають істотну роль у формуванні підвищеного артеріального тиску: підвищена експресія генів DD і DI, підвищена активність ангіотензинпереутворюючого ферменту і підвищена чутливість рецептору до ангіотензину. При цьому варто враховувати, що велика частина ангіотензину 11 утворюється в інтерстиціальних рідинах і є причиною скорочення гладкої мускулатури (Ardaillou R., Michel J-B., 1999). Підвищена симпатична активність призводить до збільшеного утворення і виділення реніну за допомогою стимуляції бета-адренорецепторів норадреналіном. У свою чергу, ангіотензин 11 активує пресинаптичні рецептори (тип АТ1) і стимулює виділення норадреналіну. Це замкнуте коло призводить до підвищення артеріального тиску і розвитку серцевої недостатності.
Продукція ангіотензину 11 (АТ11) спочатку зростає за рахунок тканинного компоненту (доклінічна стадія гіпертензії але вже формування ураження тканин-мішеней), потім - гуморального компоненту. АТ 11 взаємодіє з рецепторами першого типу - АТ1, що призводить до вазоконстрикції, затримки води та натрію, ремодуляції судин. Взаємодія з рецепторами другого типу (АТ2) призводить до протилежних ефектів, а саме вазодилятації і регресії гіпертрофії міокарду. Але рецепторів другого типу значно менше, тому їх вазодилятуючий ефект проявляється при блокаді АТ1 антагоністами рецепторів до ангіотензину 11 (АРА 11).
Калікріїн-кінінова система та, насамперед, брадикінін, збільшує продукцію NO та потенціює вивільнення вазодилятуючого простоцикліну, що має також антитромбоцитарний ефект.
Вазодилятатори представлені також натрійуретичними пептидами: натрійуретичний пептид передсердь, мозковий натрійуретичний пептид та судинний натрійуретичний пептид. Нейроендопептидаза приводить до деградації натрійуретичних пептидів, тому застосування інгібіторів ферменту подовжує вазодилятуючий ефект цих пептидів (омопатрилат).
Згідно до МКХ-Х артеріальна гіпертензія розглядається як ессенціальна (первинна) гіпертензія (I10), гіпертензивна хвороба серця (I11), гіпертензивна хвороба