Гіпертензія згідно до рекомендацій ВООЗ (1999), NHLBI (2003)

За наявності цукрового діабету нормальним тиском є значення до 130/85 мм рт. ст., при наявності протеїнурії - до 125/75 мм рт. ст. При підвищенні тиску на 20/10 мм рт.ст. ризик кардіоваскулярної патології підвищується вдвічі (від 115/75 мм рт.ст.).
Відповідно до головної причини виникнення, розрізняють ренопаренхимну (60-70%), реноваскулярну (0,2-5,0% від усієї НГ) і змішану ниркову гіпертензію (25-40%).
Ренопаренхимна гіпертензія обумовлена розвитком кортико-медулярних ушкоджень при вроджених та набутих захворюваннях нирок. НГ може бути зв'язана з поразкою однієї нирки (вроджена аномалія нирки, рефлюкс-нефропатія, однобічний пієлонефрит, мультикістоз, гідронефроз, рак нирки, травма нирки), переважно однієї (туберкульоз нирки, інфаркт нирки, сечокам'яна хвороба), або обох (гломерулонефрит, гломерулонефрит як прояв системних захворювань, сегментарна гіпоплазія, полікістоз нирок, діабетичний гломерулосклероз, пізній гестоз, ниркова недостатність). При ряді захворювань ниркова гіпертензія виникає в більшості хворих, а саме: при хронічному гломерулонефриті в 51-80% випадків, хронічній нирковій недостатності - 50-78%, вузликовому периартеріїті - 80-90%, діабетичному гломерулосклерозі - 65-80%.
Ренопаренхимна НГ може супроводжувати як гострий стан (гостра ниркова недостатність, гострий гломерулонефрит), так і хронічну патологію (хронічна ниркова недостатність, хронічний гломерулонефрит). Слід зазначити також, що при одній і тій же нозологічній формі гострота процесу може визначатися різними головними механізмами формування ниркової гіпертензії. Так, при гострому гломерулонефриті патогенетичною основою розвитку НГ є натрійутримуючі чинники, при хронічному гломерулонефриті - стан ренінангіотензивної системи. При цьому межа між клінічною гостротою захворювання і морфофункціональним станом нирок, що визначають НГ, умовна.
Критеріями постановки діагнозу при ренопаренхимній гіпертензії є нефрологічний анамнез, наявність діастолічної гіпертензії, дані нефробіопсії із супутнім аналізом вазоактивних чинників у біоптаті і порушення гемодинаміки в капілярних судинах нефрона за результатами непрямої радіонуклідної ренангіографії.
Реноваскулярна гіпертензія спостерігається при вродженій аномалії кількості, будови та положення судин нирок (наприклад, фібромускулярна дисплазія, гіпопластична дисплазія Аск-Упмарка) і набутій патології: васкуліти середніх і дрібних артерій, атеросклероз ниркових артерій, тромбоз і емболії, аневризма ниркової артерії, здавлення ниркової артерії ззовні. Гіпопластична дисплазія зустрічається переважно у дівчаток молодшого шкільного віку і поєднується із наявністю міхурово-сечовідного рефлюкса в гіпоплазовану нирку. Фібромускулярна дисплазія (22-40% у структурі реноваскулярних гіпертензій) і артеріїт Такаяші характерні для жінок молодого віку, атероматозні бляшки і холестеринові емболи (40-60%) є причиною реноваскулярної гіпертензії в зрілому віці і частіше у пацієнтів чоловічої статі, що страждають атеросклерозом. Водночас, реноваскулярні хвороби не завжди супроводжуються реноваскулярною гіпертензією (наприклад, синдром Фролею).
Реноваскулярна гіпертензія може бути одно - або двосторонньою, характеризується різною по генезу обструкцією, наприклад, одного (атероматозна бляшка) або переважно декількох ниркових судин (атеросклероз) з обов'язковою наявністю ішемії нирки, або її сегмента. Так, при односторонній поразці судин нирки спостерігається підвищення реніну в плазмі крові, нормальний об'єм крові, що циркулює. Напроти, при двосторонній поразці концентрація реніну рідко виходить за межі нормальних розмірів, а об'єм циркулюючої крові має тенденцію до підвищення (Pickering T. G., Mann S. J., 1995).
Реноваскулярна гіпертензія діагностується на підставі анамнезу, даних сонодоплерографії, прямої і непрямої ренангіографії, каптоприлового тесту і, рідко, за результатами ядерно-магніторезонансної ангіографії. Клінічно для реноваскулярної НГ характерний розвиток гіпертензії в молодому віці, адаптованість хворого до високих цифр артеріального тиску, відсутність гіпертензивних кризів, зниження артеріального тиску при переході хворого з положення "лежачи" у положення "стоячи". Часто зі сторони ураження артерії спостерігається більш високий артеріальний тиск та менша довжина нирки (1,5 см). Діагностична значимість сонодоплерографії a.renalis і її великих похідних базується на розрахунку індексу резистентності (резистивності). Останній являє собою відношення різниці систолічної і діастолічної швидкості кровотоку до систолічної. У нормі розмір індексу резистивності складає 0,60-0,63. При реноваскулярній гіпертензії спостерігається асиметрія, що перевищує 0,2.
Пряма ренангіографія - інвазивний метод, що дозволяє безпосередньо візуалізувати місце оклюзії. Непряма ренангіографія з 99мТс-ДТПА або її аналогами по розрахунку комп'ютерних показників документує ішемію нирки або її сегмента, а при додатково проведеній реносцинтіграфії з фізичним навантаженням і (або) капотеном дозволяє однозначно верифікувати реноваскулярну гіпертензію. Каптоприловий тест вважається позитивним, тобто підтверджує судинний характер гіпертензії, якщо призначення препарату призводить до збільшення сироваткового вмісту реніну 10-12 нг/мл у час або забезпечує приріст 400% при початковому рівні реніну 3 нг/мл за годину (Pickering T. G., Mann S. J., 1995). У наших умовах виконання цього тесту обмежене.
Методом вибору в діагностиці реноваскулярної гіпертензії є визначення ниркових судин за допомогою тривимірної магнітно-резонансної ангіографії з посиленням гадолінієм на фоні затримки дихання. Чутливість цієї методики перевищує 95%. Внутрішньоартеріальна ангіографія ниркової артерії із цифровою обробкою зображень залишається золотим стандартом у виявленні стенозу ниркової артерії.
Частіше усього реноваскулярну гіпертензію необхідно диференціювати з пухлинами, що секретують ренін. Основними відмінностями у цих хворих є злоякісний характер гіпертензії, позитивна проба з тропафеном у ліквідації приступу, наявність гіпокаліємії, наявність пухлини за даними УЗД надниркових залоз або реносцинтіграфії грудної і черевної порожнин і відсутність змін при нирковій ангіографії.
Змішані ренопаренхимно-васкулярні гіпертензії виникають за наявності інтерстиціального нефриту, нефроптозу кістозної дисплазії нирок, ретроперитонеального фіброзу (хвороби Ормонда), педункулиті, "целофановій" нирці. Дискутується ренопаренхимно-васкулярний генез НГ нефропатій при системних захворюваннях сполучної тканини.
Діагноз змішаної ниркової гіпертензії документується на підставі нефрологічного анамнезу, даних нефробіопсії, симетричних кривих за результатами сонодоплерографії і непрямої радіонуклідної ренангіографії.
Клінічні прояви НГ визначаються рівнем гіпертензії і її стабільністю, характером поразки серцево-судинної системи, виразністю