Таким чином нами підтверджено необхідність підчас лікування ран м'яких тканин щелепно-лицевої ділянки, більш активно місцево застусовувати сучасні фармакологічні препарати, які поряд із загальним впливом на репаративний процес активно сприяють процесу ангіогенезу та оптимізують трофіку тканин, таких як солкосерил чи куріозин.

ФУНКЦІОНАЛЬНО-МОРФОЛОГІЧНІ ПАРАЛЕЛІ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ ПАРОДОНТУ

Дослідженнями останніх років переконливо доведена морфо-функціональна єдність усіх фізіологічних та патологічних процесів. Динаміка системи мікроциркуляції тканин пародонту залежить не тільки від патологічних змін, але і від вікових особливостей.

Враховуючи це, ми вивчали морфо-функціональний стан судин пародонту в залежності від віку. Функціональний стан капілярів ясен визначали за допомогою реопародонтографії та вакуумних проб за В.І.Кулаженком, а ультраструктуру за допомогою електронної мікроскопії. Дослідження проводили в двох групах молодих здорових людей з клінічно інтактним пародонтом. В першій групі було 15 осіб віком 18-24 років, другу групу складали 17 осіб віком 25-30 років.

Аналіз реопародонтограм (РПГ), проведений в осіб обох вікових груп показав, що реографічна крива характеризувалась швидким підйомом висхідної частини та крутим спуском. Форма вершини була у вигляді гострого кута. На нисхідній частині кривої чітко виражена інцізура, за якою йде додаткова хвиля. Суттєвої візуальної різниці РПГ у обстежених вказаних груп ми не відзначали, однак в осіб другої групи спостерігався більш пологий підйом кривої, вершина у вигляді плато, інцізура визначалась нечітко. У обстежених другої групи незначно збільшувався час пійому висхідної хвилі, суттєво зменшувався час спуску, дещо скорочувався час поширення пульсової хвилі. Відзначалась тенденція до зменшення реографічного індексу.

Оцінка вакуумних проб за В.І.Кулаженком показала, що в осіб першої групи стійкість капілярів пародонту в ділянці фронтальних зубів становила 39,5 с, в ділянці премолярів - 50,7 с, в ділянці молярів - 59,4 с. В осіб другої групи стійкість капілярів дещо знижувалась і становила відповідно: 37,2 с, 48,5 с, 56,4 с.

При дослідженні ультраструктури кровоносних капілярів ясен в осіб другої групи виявлені адаптивні та патологічні зміни ендотеліальних клітин. До компенсаторних елементів відносились помірні розширення просвіту деяких капілярів, поодинокі зміни органел ендотеліальних клітин: набухання окремих мітохондрій, збільшення поверхні ядра за рахунок утворення інвагінацій, помірне посилення піноцитозу. У деяких ендотеліальних клітинах кровоносних капілярів спостерігалась деструкція окремих мітохондрій. Відзначені зміни гісто-гематичних бар'єрів є морфологічними проявами функціональних порушень мікрогемодинаміки пародонту, які можуть призвести до порушення трофіки навколо зубних тканин і згодом до розвитку в них патологічних процесів.

Проведені дослідження показали, що мікрогемоциркуляторна система тканин пародонту в молодому віці відзначається високими адаптаційно-компенсаторними можливостями.

АПОПТОЗ ЯК НОРМАЛЬНИЙ, ТАК І ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ПРОЦЕС

Клітинний гомеостаз забезпечується динамічною рівновагою між дегенеративними і регенеративними процесами. A.Cluchsman (1951), J. Saunders (1966) вперше висунули гіпотезу про те, що в процесі морфогенезу активується спеціальний адаптаційний механізм самоліквідації клітин (клітинний суїцид), J. Korr і співавт. (1972), детально описавши запрограмовану смерть клітин, ввели термін апоптоз (apoptosis - з грец. опадання), вклавши в це слово поняття, протилежне мітозу. Відтоді майже 30 років у численних наукових лабораторіях ведуться дослідження цього процесу.

За нашими даними, апоптоз поділяється на такі етапи:

1) вплив зовнішних позаклітинних факторів, які запускають цей процес;

2) клітинні рецептори, які сприймають ці зовнішні фактори;

3) внутрішньо-клітинна передача сигналу в клітинне ядро;

4) активація летальних генів;

5) синтез апоптоз-специфічних білків;

6) активація ендонукліаз і фрагментація ДНК.

Результатом цього процесу є утворення так званих апоптозних тілець - фрагментів ядер, мітохондрій та інших частин клітин, оточених клітинною мембраною.

Апоптоз є нормальним фізіологічним процесом і лежить в основі постійної регенерації клітин, а його сповільнення або прискорення призводить до виникнення цілого ряду патологічних процесів. Так, надлишковість апоптозу спричиняє: дегенеративні неврологічні хвороби (Альцгаймера, Паркінсона); набутий імунодефіцитний синдром, цукровий діабет типу 1; виразковий коліт тощо. Дефіцит апоптозу лежить в патогенезі: пухлин, остеопорозу, лейкемії, червоного вовчака, тиреотоксикозу тощо. Таким чином, апоптоз є загальномедичною проблемою.

Для клітин слизової оболонки порожнини рота характерним є постійне оновлення, в основі якого також лежить явище апоптозу. Тому доцільно вивчати вплив різних факторів на інтенсивність цього прцесу з метою виявлення його патогенетичної ролі у виникненні захворювань органів порожнини рота, що зробить апоптоз керованим.

ВПЛИВ ПОТУЖНОГО ЛАЗЕРНОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ НА ТВЕРДІ ТКАНИНИ ЗУБА

Робота має оглядовий характер і присвячена аналізу механізмів взаємодії лазерного випромінювання на біологічну тканину, а саме на тверді тканини зуба. Приведені основні властивості лазерного пучка і їх роль в наслідках опромінення реальних тканин.

Дано класифікацію існуючих лазерних джерел, їх місце на шкалі електромагнітного спектру в ультрафіолетовому, видимому і інфрачервоному діапазоні. Приведено спектральні, енергетичні і часові режими існуючих лазерів, систем доставки лазерного випромінювання. Аналізуються оптичні спектри поглинання вибраними тканинами зуба: емаллю, дентином, цементом, а також гемоглобіном і водою.

Відомі процеси взаємодії можуть бути розділені на: фотохімічні (низька густина потужності і тривалий час експозиції); термічні (висока густина потужності і короткий час експозиції); нелінійні процеси (більш висока густина потужності з ультракоротким часом взаємодії). Ці процеси у більшості випадків спостерігаються окремо, але й можуть конкурувати між собою. Вклад цього чи іншого залежить від: параметрів лазерного випромінювання (довжина хвилі, густина енергії в імпульсі, час опромінення, тривалість імпульсу, частота і шпарність імпульсів, поляризація випромінювання, когерентність джерела); властивостей біологічної тканини (коефіцієнт поглинання, коефіцієнт розсіювання, морфологія поверхні, коефіцієнт теплопровідності). Таким чином, внаслідок взаємодії лазерного