Виділено фактори, що негативно впливають на процес ремоделювання кісткової тканини при соматичній патології, а саме:

фізіологічна та патологічна менопауза;

наявність синдромів мальабсорбції та мальдигестії;

замісна терапія гормонами щитоподібної залози;

тривале призначення глюкокортикоїдів;

хронічний запальний синдром;

гемодинамічно-гіпоксичні порушення;

хронічна інтоксикація;

гіподинамія.

Актуальну проблему сучасності, дефіцит фізичного навантаження в умовах науково-технічного прогресу в аспекті взаємозв’язку з остеопорозом, висвітив академік Міжнародної Академії проблем гіпоксії, завідувач відділу клінічної патофізіології Інституту фізіології ім. О. О. Богомольця, доктор медичних наук, професор В. А. Березовський.

Гіподинамія є предметом багатьох наукових досліджень, оскільки сьогодні значний відсоток людей займається розумовою працею і має недостатній рівень фізичної активності. Багато людей змушені вести малорухомий спосіб життя у зв’язку з хронічними соматичними захворюваннями. Органи, які не виконують у достатньому обсязі свої функції, менше кровопостачаються і з часом атрофуються, а з боку кісткової системи розвивається остеопороз. Наочним прикладом цього явища є остеопороз невагомості в космонавтів: у відсутності навантаження гравітацією їх кістки швидко втрачають кальцій. Тому, перебуваючи на орбіті, космонавти зобов’язані за суворим розкладом щодня виконувати фізичні вправи з еспандерами (гумовими тренажерами).

В експериментах на лабораторних тваринах в умовах гіпокінезії випробовували різні методи профілактики остеопорозу. З’ясувалося, що найефективнішим є покращення метаболічних процесів у всіх органах і тканинах під впливом помірної гіпоксії — у повітрі обмежувався вміст кисню від 15 до 10%. Саме початковий рівень гіпоксії є потужним стимулятором обміну речовин, що на клітинному рівні проявляється прискоренням руху цитоплазми (циклозису), більшою мірою посилюються анаболічні процеси. Цим пояснюється феномен подовження кінцівки після хірургічного втручання на ній, коли формується артеріо-венозний шунт, і в клітинах, які не отримують достатньої кількості кисню, посилюється проліферація.

Отже, дефіцит фізичного навантаження певною мірою може бути компенсованим дефіцитом кисню у вдихуваному повітрі. Академією наук України випускаються прилади — генератори гірського повітря, які відтворюють вміст кисню атмосферного повітря на висоті 3000 м над рівнем моря. Звичайно, за допомогою цих приладів можна не лише проводити профілактику остеопорозу «бездіяльності», але і стимулювати життєдіяльність організму в цілому.

Найбільшу групу вторинних остеопорозів складає ендокринний остеопороз. Але справжня частота цього грізного ускладнення ендокринної патології дотепер залишається не вивченою. Питання остеопорозу у хворих із цукровим діабетом (ЦД) висвітлила у своїй лекції кандидат медичних наук В. Л. Орленко (Інститут ендокринології ім. В. П. Комісаренка АМН України).

Остеопороз є частим ускладненням ЦД. У більшості досліджень, присвячених вивченню стану кісткової тканини у хворих із ЦД, показано, що остеопенія є проявом основного захворювання, і запропоновано декілька гіпотез для пояснення її механізмів.

Феномен глюкозотоксичності:

пряма пошкоджуюча дія надлишку глюкози на клітини кісткової тканини;

неферментативне глікозування білків, у тому числі колагену з утворенням AGE-колагену;

інгібуючий вплив на остеобласти;

посилення остеокластичної резорбції кістки;

пошкоджуюча дія вільних радикалів, що утворюються внаслідок аутоокислення глюкози.

Дефіцит інсуліну. Інсулін є анаболічним гормоном, який стимулює синтез кісткового матриксу і сприяє його мінералізації. Гіпоінсулінемія призводить до погіршення субстратного забезпечення кістки, зменшення утворення колагену, недостатньої секреції в печінці інсуліноподібних факторів росту (ІПФР) І і ІІ; збільшення секреції контрінсулярних гормонів (глюкокортикоїдів, соматотропного гормону (СТГ), глюкагона), зменшення секреції статевих гормонів.

Кетоацидоз. Порушення кислотно-основного стану в бік ацидозу супроводжується мобілізацією з кісткової тканини в якості буфера фосфатів.

Порушення обміну вітаміну D3:

порушення всмоктування холекальциферолу в тонкому кишечнику (страждає рецепторна функція глікофосфоліпідних комплексів на мембранах ентероцитів);

зменшення поглинання холекальциферолу клітинами печінки (діабетична гепатопатія);

порушення утворення активних метаболітів вітаміну D3 в нирках — 1,25(ОН)2D3 і 24,25(ОН)2D3 — діабетична нефропатія.

Порушення всмоктування кальцію в кишечнику:

зменшення вмісту кальційзв’язуючого вітамін-D-залежного білка (кальбіндину);

діабетична ентеропатія.

Втрата кальцію з сечею.

Мікроангіопатії судин кісток.

Імунозапальні процеси в кістковій тканині (AGE-колаген стимулює синтез інтерлейкіну-6 та інших цитокінів, що посилюють кісткову резорбцію).

Глюкозурія супроводжується вираженим осмотичним діурезом зі зменшенням реабсорбції кальцію в ниркових канальцях. Посилена кальціурія зумовлює зниження вмісту кальцію в крові, що посилює продукцію паратгормону. Вторинний гіперпаратиреоз є причиною втрати кальцію кістковою тканиною при ЦД.

Доповідач зазначила, що патологічні зміни з боку кісткової системи частіше зустрічаються при ЦД 1 типу: остеопенії — у 68%, остеопороз — у 20% хворих, при ЦД 2 типу — відповідно 55 і 10%. Навіть при однаковому ступені компенсації ЦД показники стану кісткової тканини гірші саме при 1 типі. Це можна пояснити тим, що при ЦД 2 типу існуюча гіперінсулінемія підтримує анаболічні процеси в кістковій тканині. До того ж, у них ЦД, як правило, поєднується з надлишковою масою тіла. Відомо, що в клітинах жирової тканини синтезуються статеві гормони, які мають стимулюючу дію на остеобласти. Останнім часом обговорюється роль іншого гормону — лептину, який також утворюється в жирових клітинах і через нейропептиди гіпоталамуса стимулює секрецію тиреотропного і соматотропного гормонів. Клінічно ускладнення ЦД з боку кістково-суглобової системи проявляються діабетичною остеоартропатією, синдромом обмеження рухомості суглобів, синдромом діабетичної стопи, контрактурою Дюпюітрена, гіперостатичним спондильозом, суглобом Шарко та ін.

До проблеми вторинного остеопорозу в клініці дитячих хвороб привернула увагу аудиторії завідуюча кафедри педіатрії факультету післядипломної освіти Тернопільської медичної академії, доктор медичних наук, професор Н. В. Банадига.

Виникнення остеопатій, а саме остеопенічного синдрому, у дитячому віці тісно пов’язане з процесами формування опорно-рухового апарату. Кісткова система дитини зазнає суттєвих кількісних і якісних перебудов, що потребує відповідного енергетичного і субстратного забезпечення, і прямо залежить від функціонування інших систем організму. Насамперед, гармонійний розвиток усіх систем органів, а відповідно й збалансований обмін речовин, створюють необхідні умови для нормального формування скелета, росту, диференціації і моделювання кісткової тканини.