По досягненні 17 років кісткова маса становить 80-85% від такої у дорослої людини.

Виділяють три періоди найінтенсивнішого кісткоутворення: перший рік життя, препубертатний період (з 10 до 13 років), пубертатний період (з 13 до 17 років). Якщо не приділяти достатньої уваги цим основним моментам росту і стабілізації кісткової тканини в дитячому віці, то в дорослих лікарі вже будуть мати справу з наслідками порушень остеогенезу.

Остеопенічна патологія в дітей нерідко розвивається на фоні багатьох соматичних захворювань. Це може бути обумовлено перебігом самого захворювання, впливом медикаментів з остеопенічним ефектом, вимушеною гіподинамією у зв’язку із захворюванням.

Ювенільний ревматоїдний артрит, що має, як правило, високу активність процесу, характеризується виникненням спочатку локального остеопорозу з подальшим переходом у системний. Місцева втрата кісткової тканини ймовірно пов’язана із синовітом: синтезом протизапальних цитокінів, активацією остеокластів. Крім того, іммобілізація, збіднене мікроелементами харчування та терапія глюкокортикоїдами призводять до розвитку остеопорозу.

Хронічний гломерулонефрит через ендогенний дефіцит активних форм вітаміну D3 спричинює вторинний гіперпаратиреоз і зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ).

Перебіг бронхіальної астми супроводжується явищами хронічної гіпоксії з порушенням функцій багатьох ферментних систем, а разом із цим мінералізацією кісткової тканини.

Захворювання ендокринних залоз (ЦД 1 типу), патологія щитоподібної залози, порушення гормональної функції яєчників у дівчат у період статевого дозрівання можуть зумовлювати розвиток остеопатій.

Найбільше значення у вирішенні проблеми остеодефіцитів у дітей, як і в дорослих, мають заходи первинної й вторинної профілактики.

З приводу інструментальних методів діагностики остеопорозу прочитали лекції вчені Харківської медичної академії післядипломної освіти. Зокрема, доктор медичних наук, професор М. І. Спузяк наголосив, що до групи метаболічних остеопатій при різних захворюваннях, крім остеопорозу, слід відносити й остеомаляцію, і фіброзну остеодистрофію, які розвиваються при захворюваннях кишечнику (синдром мальабсорбції), нирок, хворобі Реклінгхаузена. Такі зміни кісткової структури можна виявити за допомогою рентгенологічного дослідження.

Кандидат медичних наук О. П. Шармазанова відмітила, що незважаючи на більшу чутливість таких методів визначення МЩКТ, як одно- й двофотонна абсорбціометрія, одно- й двохканальна рентгенівська абсорбціометрія, кількісна комп’ютерна рентгенівська томографія, ультразвукова денситометрія тощо, у нашій країні у зв’язку з недостатньою кількістю обладнання звичайна рентгенографія кісток залишається поки що одним із доступних методів, яким можуть користуватися лікарі практичної охорони здоров’я. Крім того, візуальний аналіз рентгенограм вважається необхідним для визначення якісних ознак втрати кісткової тканини (наприклад, зменшення щільності кістки, стоншення кортикального шару, посилення субперіостальної або субхондральної резорбції, розшарування кіркового шару тощо), а також для виявлення основного ускладнення остеопорозу — патологічних деформацій та переломів. Але візуальний аналіз рентгенограм є досить суб’єктивним, тому що залежить як від кваліфікації лікаря-рентгенолога, так і від знання нормальної вікової рентгенанатомії та ознак різних захворювань.

Для об’єктивізації остеопорозу використовуються прості та низьковартісні методи рентгенограмометрії. Цей метод базується на лінійному вимірюванні кортикального шару кістки на рентгенограмах, отриманих у стандартизованих умовах. Якщо за допомогою рутинної рентгенографії остеопороз можна визначити лише після втрати 20-30% кісткової маси, то при використанні цього методу можна діагностувати втрату кісткової тканини, починаючи з 5-10%. Отже, метод рентгенограмометрії на сьогодні залишається інформативним, доступним і доцільним у використанні.

Лекцію «Лікування вторинного остеопорозу в клініці внутрішніх хвороб» прочитала професор С. І. Сміян, яка підкреслила, що в лікуванні і профілактиці вторинного остеопорозу перш за все має значення оптимізація лікування основного захворювання. Дотримання алгоритмів та стандартів лікування сприяє усуненню дисбалансу стресорних та стреслімітуючих систем і запобігає виникненню остеодефіцитного стану, що було доведено у хворих з ревматоїдним артритом, системним червоним вовчаком, остеоартрозом.

Профілактика ГК-індукованого остеопорозу передбачає раціональне та адекватне використання ГК:

своєчасне зниження дози системних ГК за умов імунозапальних захворювань при переході з одного ступеня активності в інший;

перевага локальної терапії ГК (внутрішньосуглобові, інгаляторні препарати);

перевага інтермітуючої пульс-терапії;

навчання пацієнтів самоконтролю з метою зниження доз за умов стабільного покращення самопочуття.

Серед загальних заходів профілактики остеопорозу слід відзначити такі:

відмова від куріння;

регулярні фізичні навантаження;

вживання молочних продуктів, риби, а також препаратів кальцію і вітаміну D при дефіциті в харчуванні, особливо у хворих, що виходять з дому, та в старечому віці;

розгляд питання про замісну гормональну терапію в жінок у постменопаузі.

Необхідність проведення лікувальних заходів при остеодефіциті на фоні соматичного захворювання визначається залежно від показників МЩКТ.

Залежно від механізму дії препарати, що використовуються при лікуванні остеопорозу, поділяються на дві групи.

Антирезорбенти (пригнічують функцію остеокластів):

препарати кальцію І покоління — прості солі (карбонат, глюконат, цитрат тощо); ІІ покоління — комплекси солей кальцію з вітаміном D (Кальцій-D3 Нікомед); ІІІ покоління — комплекси кальцію, вітаміну D і мікроелементів (бор, цинк, мідь, марганець тощо), представник цього покоління — Кальцемін;

Остеогенон та активні метаболіти (альфакальцидол, кальцитріол);

препарати замісної гормональної терапії в жінок (Тиболон, Фемостон та ін.);

бісфосфонати — алендронат (Фосамакс);

кальцитоніни (Міакальцик);

анаболічні стероїди.

Стимулятори формування кісткової тканини через активацію функції остеобластів:

похідні фтору (натрію фторид, монофлю- орофосфат);

анаболічні стероїди;

гормони росту.

Розробляються нові засоби лікування остеопорозу. Нині етап доклінічного вивчення проходять такі препарати:

селективні модулятори андрогенових рецепторів;

паратгормонасоційований пептид;

інгібітори катепсину К (протеази, що відповідають за руйнування кісткового матриксу);

антагоністи інтегринового рецептора a-b-3 (визначає ступінь міграції остеокластів);

аналоги остеопротегерину.

Паралельно секційним засіданням у ході конференції відбулися сателітні симпозіуми на теми: «Менопауза та вторинний остеопороз», «Больові синдроми при захворюваннях кістково-м’язової системи: механізми розвитку, профілактика та лікування», «Препарати кальцію та вітаміну D у лікуванні вторинного остеопорозу». Тісна співпраця, участь фахівців різних галузей медицини в роботі конференції, без