Якщо у тварини з наповненим сечовим міхуром подразнювати руховий центр кори великого мозку, що викликає згинальний рефлекс, то виникає не згинальний рефлекс, а рефлекторне сечовипускання. Чому? Тому що збудливість центру сечовипускяння була такою високою, що він став домінантним (провідним), тобто його нервові клітини почали реагувати й на сторонні подразники, збудження від яких поширювалося в корі великого мозку.

У природних умовах існування організмів домінанта може охоплювати цілі системи рефлексів. Може виникати харчова, захисна, статева та інші домінанти. Домінантний осередок має підвищену збудливість стійкість збудження і здатність до його сумації, а також певну післядію збудженні.

Гальмування

Гальмування — активний нервовий процес, який призводить до зменшення і припинення збудження в локальній діжа нервової тканини.

Вперше гальмування в ЦНС описав І. М. Сєченов (1862). Завдаючи хімічної або слабкого електричного подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявляється у зростанні часу цього рефлексу — часу від початку подразнення рецептора з виникнення відповідної реакції. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування центральній нервовій системі структур і механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нервових центрів, розміщених нижче, і показано виняткову роль їх у координації будь-яких рефлексів.

Відомо, що гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється пригніченням іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і тому завжди пов'язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами у спинному мозку є вставні трони — клітини Реншо, в мозочку — грушоподібні нейрони (Пуркіньє). Розріз-няють кілька видів гальмування у ЦНС.

Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. Воно полягає в тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани та-ким чином, що вона не може генерувати збудження. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.

Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.

Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухо-вого нейрона (мал. 2, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега-тивним зворотним зв'язком, який дає змо-гу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.

Іноді вставні нейрони формують гальмів-ні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці кліти-ни, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним (ла-теральним) (див. мал. 2, б).

Ефективність гальмівних синапсів бага-то в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона: гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмів-ний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.

У нейронах кори великого мозку і тала-муса виявлено два види постсииаптичного гальмування:

соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, роз-міщених на тілі і найближчих дендритах ней-рона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;

денд-ритне, яке з'являється під час збудження гальмівних аксодеидритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплі-туді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона.

Отже, дендрит-не гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферент-ного входу до нейрона через певні части-ни дендритного дерева, відіграючи важли-ву роль в інтегративній діяльності мозку (П. М. Сєрков).

Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його ін-ший і досить складний. Структурною осно-вою цього гальмування є аксоаксонні синапси, утворені закінченнями аксонів галь-мівних нейронів на пресинаптичних нервових закінченнях (терміналях) збуджувальних нейронів (мал. 3). Медіатор, що виділяється в цих сииапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для СІ-. Іншою можливою причиною такої деполяризації мої бути підвищення зовнішньої щодо нейрон концентрації К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджувального нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні, що, в свою чергу, призводить і зменшеного виділення квантів збуджувального медіатору (нейротрапсмітера), тому амплітуда ЗПСП знижується, і активація збуджуваного нейрона не відбувається.

Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мілісекунд) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне для оброби інформації, яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливішою для організму.

Песимальне