Абразивний преканцерозний хейліт Манганотт (Cheilitis abrasiva precancerosa Manganotti)

Під такою назвою Manganotti (1933) описав захворювання нижньої губи з утворенням ерозій. Абразивний преканцерозний хейліт виявляється переважно у чоловіків, рідше у жінок. Захворюють звичайно особи у віці старше 40—50 років. Етіологія не з'ясована. Велике значення мають наступні чинники: 1) вік. А. Л. Машкиллейсон (1970) указує на виникнення захворювання переважно у осіб старше 50 років. Сприяючими чинниками при цьому є дистрофічні зміни в тканинах губи в літньому віці (зміни знайдені при гістологічному дослідженні ділянок губ, розташованих оддалік ерозій), зниження регенеративних здібностей тканини; 2) інсоляція, травма і інші дратівливі чинники, а також гіповітаміноз, захворювання шлунково-кишкового тракту і ін. Припускають, що зміни починаються в стромі (розширення судин, деструкція еластичних і колагенових волокон і ін.). Сприяють виникненню хейліту порожнина рота, що не санує, неякісні протези, роздратування губи, рецидивуючий герпес губи.

Скарги хворих зводяться до появи ерозій на губі, невеликому болі. Характерна для хейліту Манганотті поява на червоній облямівці нижньої губи в бічних, рідше центральних ділянках I, іноді 2—3 ерозій. Ерозії мають своєрідний яскраво-червоний колір, без тенденції до кровоточивості. Зміни супроводжуються вираженою запальною реакцією навколишньої тканини. Ерозії спонтанне епітелізуються і, через деякий час, з'являються знов на тій же ділянці або в інших відділах губи. Іноді ерозія зберігається протягом декількох місяців і навіть років без значних змін. Рідше утворюються скориночки, що покривають ерозії; видалення їх супроводжується кровотечею.

Течія хронічна, нерідко закінчується переродженням в рак і тому захворювання відносять до облігатних передракових процесів. Серед інших передракових захворювань губ питома вага хейліту Манганотті складає 13%. Ознаки переродження: ущільнення в підставі і країв ерозії, легка кровоточивість, поява ороговіння по периферії ерозії, сосочкових розростань на поверхні ерозії.

Діагноз підтверджується цитологичеськім і гістологічним дослідженнями. Цитологичеські виявляються підвищена кількість атипових епітеліальних клітин, що містять ядра і без них, багато молодих епітеліальних клітин, явища діська-ріоза (збільшення ядра, огрубіння структури хроматіна). Гістологічно при абразивному преканцерозном хейліте виявляються дефект епітелію, гіперкератоз, проліферація епітелію з відособленням окремих епітеліальних острівців. Спостерігаються зміни в клітках: пікноз, гиперхромія ядер, відсутність їх. У підлягаючій сполучній тканині виражена запальна інфільтрація плазматичними, лімфоїдними клітками, гістіоцитами. Разом з акантозом епітелію спостерігаються стоншування, атрофія його, явища атипії і діськомплексациі клітин мальпігиева шаруючи. Найчастіше атипія і діськомплексация спостерігалися в глибоко проліферірующих епітеліальних виростах. Важливе прогностичне значення має стан базальної мембрани при тенденції до озлокачеств-ленію. ШИК-реакція базальної мембрани ослабляється ще до того, як гістологічно визначається, злоякісний характер поразки.

Диференціальна діагностика. Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті слідує відрізняти від ерозійної форми червоного плоского лишаю, червоного вовчаку, лейкоплакії (стадія ерозії), актинічного і гландулярного хейлітів, раку губи.

Лікування. Важливе значення має усунення дратівливих чинників, як місцевих (лікування зубів, захворювань ясен, усунення інсоляції і несприятливого впливу інших зовнішніх чинників), так і загальних (лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, нервової і серцево-судинної системи). З медикаментозної терапії рекомендують масляний розчин вітаміну А всередину по 10 крапель 2—3 рази на день і місцево на осередок ураження (аплікації). Проте перевагу віддають хірургічному висіченню осередку ураження в межах здорової тканини з гістологічним дослідженням.

Макрохейліт (macrocheilitis)

Під такою назвою розглядають синдром Россолімо — Мелькерссона—Розенталя, трофедему Мейжа, гранулематозний хейліт Мішера, що характеризується стійким набряком губи. В даний час встановлено, що гранулематозний хейліт Мішера не є самостійною нозологічною формою захворювання і представляє варіант синдрому Россолімо – Мелькерссона – Розенталя з розвитком гранул їм атозного інфільтрату в ураженій тканині. Трофедема Мейжа відноситься до ангіотрофоневрозам. Синдром Россолімо – Мелькерссона – Розенталя об'єднує тріаду симптомів — макрохейлію (стійке збільшення губи), неврит лицьового нерва, складчаста мова – і є хронічним захворюванням, схильним до рецидивуванню. Захворювання виявляється як у чоловіків, так і у жінок в будь-якому віці, але частіше в 16—35 років.

Етіологія. Остаточно не з'ясована. Провідне значення має інфекційно-алергічна природа захворювання. Крім того, признається спадкова схильність (аномалія розвитку). Провокуючими чинниками в розвитку захворювання і рецидивах окремих симптомів є переохолодження, вірусна інфекція, прийом ліків, запахи, вагітність, нервово-психічні розлади і ін. Серед неврологічних проявів синдрому Россолімо — Мелькерссона — Розенталя часто визначається неврит лицьового нерва (33,3%), парез його (29,5%) і параліч мімічної мускулатури (3,8%).

Клінічна картина. Хворих турбують свербіння губи» збільшення її розмірів, поява набряку однієї або обох губ, щоки, вік і інших відділів особи, рідкі тіла. Одночасно визначається набряк слизової оболонки рота відповідно шкірним, проявам. З анамнезу вдається встановити, що зміна губи є стійкою (місяці, роки), наголошується тенденція до рецидивів. При огляді визначаються деформація губи, збільшення її в об'ємі. Губа щільна при пальпації, лисніє. Іноді в центрі її утворюються тріщини. Шкіра в осередку ураження набуває синюшного кольору. Слизова оболонка рота може бути набрякла, поверхня її стає нерівною, по лінії стулення зубів утворюється білий вал. Складчаста мова, мабуть, є не симптомом захворювання, а аномалією розвитку. Проте разом з набряком губ, особи описаний набряк мови.

Поразка лицьового нерва виявляється в перекосі особи в здорову сторону, згладженої носогубної складки. Знайдені ознаки поразки черепно-мозкових нервів (трійчастий, слуховий і ін.), роздратування діенцефальної області.

При гістологічному дослідженні в осередках ураження визначається картина неспецифічного запалення з дифузним інфільтратом з гістолімфоцитарних і плазматичних клітин з домішкою поліморфноядерних лейкоцитів і одиничних еозинофілів. Знайдене формування гранулем. Наголошуються також розлад крово- і лімфовідтоку, повнокров'я, розширення судин, проліфератівні васкуліти, фібріноїдний некроз. Ці морфологічні зміни