Якщо до результату 6-тижневого курсу лікування не наступила ремисия РЕ, то до терапії ранітидином, що проводиться, по 150 мг 2 рази на доба додатково призначався прокінетик - домперідон (мотіліум) або цизаприд (координакс) по 10 мг 3 рази на день і сукральфат по 0,5 - 1,0 г 4 рази на доба. Лікування продовжувалося до 8 нед. При ознаках РЕ, що зберігаються, до закінчення 8-тижневого курсу лікування подальший прийом ранітидина припинявся і призначався омепразол (лосек) по 20 мг 2 рази на доба протягом 4 тижнів.

При РЕ III ступені ранітидин. призначався в поєднанні з прокінетиками (мотіліум або координакс) і сукральфатом у вищезгаданих дозах на 6 тижнів. Якщо протягом даного терміну наступала ремісія, то надалі хворий перекладається на безперервну підтримуючу терапію ранітидином (150 мг/сутки), що приймається через 1 годину після вечері (в 19-20 годину) протягом 12 місяців. За відсутності ремісії РЕ до закінчення 6-тижневого курсу лікування замість ранітидина призначався омепразол по 20 мг 2 рази на день, і лікування продовжувалося 4-6 тижнів. Тривалість прийому прокінетиків складала не більше 6 тижнів, а сукральфата - 8 тижнів. Відсутність або незначний ефект від даної терапії давали підставу для обговорення можливості хірургічного лікування.

При РЕ IV ступені лікування починалося з призначення омепразола по 20 мг 2 рази на доба в поєднанні з прокінетиком і сукральфатом у вищезгаданих дозах протягом 6-8 тижнів. По досягненні ремісії хворі продовжували безперервну терапію ранітидином (150 мг/сут), при появі симптомів захворювання дозволявся додатковий прийом антацидів. За відсутності ефекту після 8-тижневого курсу лікування виникала необхідність обговорення можливості хірургічного лікування.

При РЕ V-й ступені консервативна терапія проводилася як допоміжна, передуючої оперативному лікуванню. Її принципи аналогічні терапії РЕ IV-й ступеня.

Хвороба (ЯБ) язви - хронічне, рецидивуюче і прогресуюче захворювання, схильне до розвитку ускладнень. ЯБ виникає і рецидивує на фоні хронічного активного гастриту (ХГ) і дуоденіта, асоційованого з Helicobacter pylori (Hp) (3,5). Для уточнення діагнозу разом з клінічними дослідженнями необхідне проведення езофагогастродуоденоскопії з біопсією (не менше 2 шматочків з різних відділів шлунку) для виявлення Нр (4).

Відсутність в біоптаті З антрального відділу Нр є підставою припустити інші, більш рідкісні причини гастродуоденальних виразок: язви, викликані прийомом лікарських препаратів (ацетилсаліцилова кислота і ін.); язви, що виникли в результаті різко вираженій шлунковій гіперсекреції HCl (синдром Золлінгера-Еллісона, гіперпаратиреоїдизм, системний мастоцитоз); укритий виразками рак або лімфома; стресові язви і ін. (3).

Проте, згідно нашим даним, гастродуоденальні виразки набагато частіше є проявом ЯБ і хронічного активного гастродуоденіту, асоційованих з Нр. При ендоскопічному дослідженні шлунку і дванадцятипалої кишки крім язв виявляється Нр - асоційований ХГ, що характеризується перш за все вираженою запальною і судинною реакцією у вигляді яскравої дифузної або осередкової (плямистої) гіперемії і набряком нерідко з множинними плоскими, іноді підведеними ("повними") ерозіями в антральному відділі.

Головною морфологічною особливістю хелікобактерного гастриту є наявність в З Нр, які виявляються не тільки в бацилярної (вегетативної) формі, але і у вигляді коків. Активність хронічного гастродуоденіту визначається по нейтрофільній інфільтрації власної пластинки і (або) епітелію, а його вираженість - по наявності в інфільтраті плазматичних кліток і лімфоцитів (3).

Діагностика Нр - інфекції грунтується на результатах скринінгових обов'язкових тестів - цитологического і уреазного. Для цитологічного дослідження використовуються мазання відбитки (1-2 і більш) з біоптатів З антрального відділу шлунку, в яких після відповідної обробки виявляються Нр. По швидкості виявлення Нр в З цитологічному не поступається біохімічним експресом-метод, заснованим на уреазної активності Нр, що отримав назву кампи-тесту. При необхідності можна використовувати додаткові методи діагностики Нр: мікробіологічні, дозволяючі висівати Нр з біоптатів З, і гістологічні, при яких Нр виявляються при мікроскопії після відповідних забарвлень мікропрепаратів. Менш точним в оцінці персистенції Нр опинився імунологічний метод, заснований на визначенні антитіл до Нр (4,5).

До теперішнього часу запропонована безліч схем комбінованої терапії хворих ЯБ, асоційованої з Нр-інфекцією, включаючих антисекреторний препарат ранітидин або фамотидин, або омепразол з одним або двома, або навіть трьома антибактеріальними препаратами, переважно де-нолом, амоксіцилліном, тетрацикліном, метронідазолом, кларитроміцином в різних поєднаннях (5, 7, 8, 9).

Нами вивчена ефективність ранітидина 300 мг/сутки як в монотерапії, так і в поєднанні з одним або з двома антибактеріальними препаратами (амоксіциллін, колоїдний субцитрат вісмуту і кларитроміцин в ріхних поєднаннях) у 350 хворих ЯБ Нр +.

Антибактеріальні препарати амоксіциллін 0,5 г 4 рази на день і кларитроміцин 0,25 г 2 рази на доба призначалися під час їжі у вигляді суспензії протягом 7-10 днів, а колоїдний субцитрат вісмуту (пілоцид або де-нол) приймався за 30-40 мін до їжі протягом 3-4 тижнів. Під час прийому антибіотиків ранітидин. призначався по 150 мг 2 рази на день, з подальшим переходом на прийом 300 мг препарату через 1 годину після вечері. Середні терміни згасання больового синдрому у хворих, одержуючих ранітидин у вигляді монотерапії (I група), ранітидин + амоксіциллин (II група) і ранітидин + кларитроміцин (клацид) + пілоцид або де-нол (III група) істотно не розрізнялися і склали 3,5 дні. Частота рубцювання язв до закінчення 4-тижневого курсу лікування досягла 82%, 80% і 90,9% в I-й, II-й і III-й групах відповідно (відмінності неістотні).

Ліквідація Нр (відсутність мікроорганізму в біоптатах З через 1 місяць