Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент





ЄМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

ЄМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

Термін «емфізема легень» об'єднує різні захворювання ле-гень, які мають одну спільну ознаку — збільшення вмісту повітря в легеневій тканині. Емфізема може бути первинним захворюванням, однак частіше вона є вторинною патологією, що розвивається як ускладнення хронічних обструктивних за-хворювань легень (гострого та хронічного бронхіту, бронхі-альної астми тощо). Повітря може накопичуватися в стромі легень, у перибронхіальному та перилобулярному просторах (інтерстиціальна емфізема) або в альвеолах (альвеолярна). Емфізему поділяють на обструкційну та необструкційну.

Первинна емфізема є самостійним захворюванням, у роз-витку якого велике значення має спадковий фактор, а вторин-на являє собою синдром, який виникає при різних захворю-ваннях легень. До необструкційних вторинних форм емфіземи можна віднести і компенсаторну емфізему, що розвивається у разі некрозу частини легеневої тканини. У деяких випадках можливий гострий початок захворювання.

Етіологія. Розвитку емфіземи легень сприяють чинни-ки, що підвищують внутрішньобронхіальний та альвеолярний тиск. Це призводить до здуття легень. Велику роль відіграє спадковий фактор — спадковий дефіцит оцантитрипсину, ге-нетичні дефекти еластину, структурних глікопротеїдів. агАнтитрипсин інгібує низку протеолітичних ферментів і нейтралізує протеолітичну активність лейкоцитів, альвеолярних макро-фагів, мікроорганізмів (за наявності запалення). При недо-статній кількості а]-антитрипсину порушуються механізми за-хисту слизових оболонок бронхів та легеневої паренхіми від ушкоджуючої дії протеолітичних ферментів, що зумовлює па-тологічні зміни еластичних волокон, стоншення та розрив міжальвеолярних перегородок. Певне значення мають вікові зміни еластичної легеневої тканини. При запальному процесі мікроорганізми виділяють протеолітичні ферменти, які пору-шують стійкість альвеолярних мембран. Розвиток емфіземи пов'язують також з несприятливим впливом патогенних фак-торів зовнішнього середовища (загазованість повітря, на-явність у ньому токсичних речовин, куріння).

Втрата еластичності, запальні та фіброзні зміни легеневої тканини, бронхоспазм сприяють порушенню дифузії газів че-рез альвеолярно-капілярні мембрани, що призводить до роз-витку артеріальної гіпоксемії та гіперкапнії. Артеріальна гіпо-ксемія зумовлює рефлекторне підвищення тиску в легеневих судинах, виникає легенева гіпертензія. Остання сприяє роз-витку анастомозів між легеневими судинами та бронхіальними венами й артеріями. Виникає низка циркуляторних пору-шень, пов'язаних з артеріальною гіпоксемією і запустіванням легеневих капілярів, патологічними змінами в міжальвеоляр-них перегородках. Розвиваються дихальна недостатність і ар-теріальна гіпоксемія і врешті-решт — легеневе серце.

При емфіземі збільшується об'єм легень, вони не спадаються при розтині. Легені втрачають дрібнопухирчасту струк-туру. На розрізі легені видно більш-менш великі пухирці. Альвеоли збільшені. Спостерігаються розриви міжальвеолярних перегородок, атрофія еластичних волокон. Часто виявля-ють явища бронхіту, змінені судини малого кола кровообігу. Стінки гілок легеневої- артерії стовщені, просвіт капілярів зменшений.

Клініка. Клінічні прояви захворювання залежать від фази його розвитку, ступеня дихальної недостатності. Останній виз-начається вираженістю гіпоксемії. При легкій гіпоксемії наси-ченість гемоглобіну киснем перевищує 80 %, а парціальний тиск кисню артеріальної крові становить понад 50 мм рт.ст. У разі важкої гіпоксемії насиченість гемоглобіну киснем менша за 60 %, а парціальний тиск кисню артеріальної крові не пере-вищує 30 мм рт.ст.

Зовнішній вигляд хворого досить характерний: шия корот-ка, розширена («бочкоподібна») грудна клітка, особливо ниж-ня її частина, міжреброві проміжки розширені, ребровий кут тупий, надключичні ямки збільшуються, ребра розташовані горизонтально, дихальні рухи грудної клітки обмежені. Іноді спостерігається кіфоз.

Хворий на емфізему постійно скаржиться на задишку, вираженість якої залежить від ступеня дихальної недостатності. Спочатку задишка з'являється лише під час фізичного наван-таження, але згодом вона набуває постійного характеру. Посту-пово розвивається загальний «теплий» ціаноз. Поступово наро-стають легенева недостатність та гіпертензія в судинах малого кола кровообігу, що спричинює розвиток легенево-серцевої недостатності. Задишка часто супроводжується нападами каш-лю з присвистом. Мокротиння мало, воно липке. Під час пер-кусії визначається коробковий відтінок перкуторного звуку, нижні межі легень зміщені. Рухливість їх обмежена. Площа серцевої тупості зменшується. Під час аускультації вислуховується ослаблене дихання, видих подовжений. При супутньо-му бронхіті можуть бути сухі та вологі хрипи. Тони серця ослаблені, виявляють посилення II тону над легеневою ар-терією. Край печінки виступає з-під правого підребер'я.

У крові спостерігається тенденція до підвищення вмісту еритроцитів та гемоглобіну. Під час рентгенологічного до-слідження виявляють підвищену прозорість легень, низьке розташування та обмежену рухливість купола діафрагми, розширення міжребрових проміжків, посилення легеневого малюнка в прикореневих зонах. Серце має форму краплі (так зване краплинне серце). У подальшому збільшуються розміри правого шлуночка. Велике значення має визначен-ня показників, що характеризують функції зовнішнього ди-хання. Із самого початку захворювання зменшується ЖЄЛ, збільшується залишковий об'єм легень та хвилинний об'єм вентиляції. Зменшується швидкість фіксованого видиху, по-казники проби Тиффно. При застосуванні бронхолітиків по-казники зовнішнього дихання не поліпшуються. Накопичен-ня недоокиснених продуктів обміну спричинює дихальний ацидоз. Значна гіперкапнія та декомпенсований дихальний ацидоз сприяють розвитку змін з боку ЦНС (головний біль, запаморочення, безсоння). У подальшому може розвинутися коматозний стан.

З боку серцево-судинної системи спостерігається тахікардія, іноді бувають порушення серцевого ритму. На ЕКГ реєструють ознаки легеневого серця (правограма, збільшення зубців Р у II та III відведеннях) та дистрофічних змін міокарда.

Перебіг емфіземи тривалий, але повільно прогресуючий. Загострення хвороби часто пов'язані із запальними процеса-ми, що розвиваються в бронхах та легенях. Перебіг емфіземи погіршується в разі зростання гіпертензії в малому колі кро-вообігу та приєднання симптомів серцевої недостатності.

Діагностика захворювання не становить особливих труд-нощів, але слід чітко диференціювати первинну, зумовлену спадковими дефектами, та вторинну емфізему, яка розвину-лася внаслідок хронічних обструктивних захворювань ле-гень.

Первинна емфізема легень, зумовлена спадковим дефіци-том осрантитрипсину, розвивається, як правило, у молодому віці, частіше в кількох членів однієї родини. В анамнезі не-має даних про тривалі хронічні захворювання легень. Під час рентгенологічного дослідження виявляють численні порожни-ни з тонкою стінкою, частіше на верхівках легень. Можливий розвиток спонтанного пневмотораксу. Кашлю звичайно


Сторінки: 1 2