АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Визначення: генетично зумовлене хронічне рецидивуюче захворювання шкіри, що проявляється клінічно сильним свербежем, який проявляється первинно, віковою еволюцією клінічної картини, гіперчутливістю до багатьох імунних і неімунних стимулів.

Термінологія: термін «атопія» запропонував А.Е. Соса (від грецького слова «atopia» - дивний, незвичайний). В 1933 році M.S. Sulzberger і T. Wise ввели термін «атопічний дерматит» для визначення шкірних проявів «сімейної гіперчутливості », який відрізняється від звичайної алергії відсутністю попередньої сенсибілізації організму. Відомо понад 100 термінів, якими позначали це захворювання, в тому числі : атопічна екзема, дитяча екзема, ендогенна екзема, конституціональний нейродерміт, діатезне пруріго Беньє, дисемінований нейродерміт, свербець вульгарний, свербець Беньє, строфулюс, лишай Відаля, складкова екзема; в педіатрії – ексудативно-катаральний діатез, алергічний діатез.

Епідеміологія: За даними ВООЗ, 6-35% населення мають різні прояви атопії, від АД страждають від 5 до 20 % популяції (Калюжна Л.Д. 1997; Торопова Н.П. та ін., 1997). АД зустрічається в усіх країнах, у представників обох статей, різних вікових груп і займає перше місце в структурі алергодерматозів у дітей. На АД страждає кожна 3 – 4 дитина раннього дитячого віку. На дитячому дерматологічному прийомі він спостерігається у 30 – 40 % дітей, які звернулися за медичною допомогою. У 60 % хворих АД дебютує в перші 2 – 12 місяців життя.

Ризик розвитку АД у дитини складає 81 % при атопічному анамнезі обох батьків і 56 % - у одного з батьків. Гіпоалергенна дієта вагітної жінки зменшує ризик розвитку АД у дитини в 3 рази. До 18 місяців життя АД може реєструватися у 50 % дітей (Vanleent E. J. M., Bos J. D., 1999).

Етіологія і патогенез: АД відносять до мультифакторальної етіології зі спдковою схильністю і реалізуючим впливом факторів навколишнього середовища, з полігенним адитивним типом успадкування і визначеною недостатністю в2-адренергічних рецепторів клітинних мембран, що зумовлює підвищену чутливість клітин до медіаторів запалення, токсинів, нервового збудження, стресових факторів, алергенів.

Серед факторів патогенезу АД умовно виділяють імунні і неімунні. Імунні порушення об’эднують імунодефіцит 4 типів, алергічні реакції 1,2, і 4 типів і дотичні до них явища псевдо алергії. До найбільш значимих імунологічних порушень при АД відносять дисбаланс Th1 і Th2 субкласів Т-лімфоцитів, підвищену антигенрепрезентуючу активність клітин Лангерганса і підвищену дегрануляцію опасистих клітин.

До неімунних патогенетично значимих факторів відносять в2- адренорецепторну недостатність опасистих клітин, дисбаланс факторів пептидної природи, посилення перекисного окислення ліпідів, порушення обміну цитокінів, підвищену проникність слизової оболонки кишечника та багато іншого.

Провідну роль в розвитку АД надають вродженій сенсибілізації і надлишковому утворенню реагінових IgE-антитіл, рецептори до яких знайдено на клітинах Лангерганса і опасистих клітинах. У хворих на АД встановлена системна імуносупресія і зниження клітинно – опосередкованих імунних реакцій в шкірі, що зумовлює схильність до розвитку вірусних, грибкових і бактеріальних інфекцій шкіри. Для АД характерна висока ступінь колонізації Золотистим стафілококом і умовно-патогенними мікроорганізмами. Поріг чутливості до різних ендо- і екзогенних впливів у хворих на АД значно знижений. В якості пускових можуть виступати різноманітні фактори зовнішнього середовища, які можна звести в 4 групи:

Трофоалергени, або харчові алергени – коров’яче молоко, яйця, бульйони, цитрусові, шоколад (найбільше значення мають в перші 2 роки життя дитини) та ін.

Інгалянти – запахи різних продуктів і засобів побутової хімії та косметики, стають суттєвіші для дітей середнього і старшого віку.

Зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного і рослинного походження – шерсть, синтетичні волокна, домашній пил і пилові кліщі, холод, спека та ін.

Негативні емоції, психоемоційні стреси (їх значення посилюється в старшому віці).

Серед факторів, які сприяють розвитку дерматиту у дітей раннього віку, слід виділити порушення процесів травлення і всмоктування через транзиторну ферментативну недостатність, дискінезію міліарного і шлунково-кишкового тракту, порушення мікрофлори кишківника, зараження гельмінтами і найпростішими (лямбліоз, ентеробіоз, опісторхоз).

Велику роль у виникненні АД відіграє центральна нервова система, про що свідчить ряд судинних змін, таких як білий дермографізм, блідість обличчя, застійна гіперемія, акроціаноз і пролонгована холодова ерітема. Суттєве місце в патогенезі АД відводиться ендокринопатіям, різноманітним видам порушення обміну.

Порушення систем, які захищають організм від надмірного поступленя алергенів, а також систем, які забезпечують їх елімінацію, приводить до того, що тривала антигенна дія при АД на фоні генетичної схильності до розвитку алергії сприяє порушенню адаптаційно-пристосувальних механізмів і розвитку імунопатологічних реакцій. Для дітей з АД характерним є феномен «алергічного маршу» - послідовної зміни «шокового» органу на протязі перших двох десятиліть життя, що пов’язують значною мірою зі зміною спектру сенсибілізації.

Не дивлячись на характерну вікову динаміку гіперчутливості і наявність полівалентної сенсибілізації, пропонують виділяти три клініко-етіологічних варіанти АД.

АД з перевагою харчової сенсибілізації

АД з перевагою грибкової сенсибілізації

АД з перевагою кліщової сенсибілізації

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА І ПЕРЕБІГ

Клінічні прояви АД надзвичайно різноманітні і залежать, головним чином, від віку, в якому проявляється захворювання. Умовно розрізняють три вікові стадії:

малюкова – від 2 місяців до 2 років

дитяча – від 2 років до пубертатного періоду

пубертатного і дорослого віку

1 період – малюкова стадія

Вік виникнення симптомів: від 7-8 тижнів життя до 2 років, частіше на 3-4 місяці життя.

Переважна локалізація: обличчя, уражаючи шкіру щік і лоба, залишаючи вільним носо-губний трикутник, при поширенні – пораження комірцевої зони, спини, грудей, живота, розгинальних поверхонь плечей і передпліч аж до розвитку еритродермії (атопічна еритродермія Хілла). У 20 – 25 % дітей перші висипання розвиваються на шкірі гомілок, сідниць.

Локалізація