В основі патогенезу атопічних захворювань лежить гіперактивація імунної системи на непатогенні білки, що поступають з оточуючого середовища в низьких концентраціях. В патогенезі захворювання чітко простежується генетична схильність. Так, в сімях, де хоча б один з батьків страждає від алергії, ризик атопії у дітей значно збільшується. Важливу роль у встановленні наявності таких патогенетичних звязків родинного характеру відіграють спеціалісти сімейної медицини. Адже кваліфікований сімейний лікар, добре орієнтуючись у захворюваннях кількох поколінь родини, може спрогнозувати розвиток атопічного дерматиту і запобігти появі хвороби за допомогою надання грамотних консультацій батькам чи іншим членам сімї.

Ще однією болючою проблемою є контроль над дотриманням лікарських призначень. В період загострення на перший план виходить особиста мотивація хворого, яка полягає в прагненні якнайшвидше видужати, тому він сумлінно виконує всі призначення лікаря-дерматолога, навіть перебуваючи на амбулаторному лікуванні. Але вже в період ремісії самодисципліна хворого значно послаблюється. Зважаючи на значний поступ наукової думки в плані контролю над атопічним дерматитом саме на цій стадії, виникає необхідність у постійному нагадуванні хворим про дотримання режиму, дієти та виконання призначень лікуючого лікаря. Сімейний лікар, який часто навідується до свого пацієнта та добре знає особливості його характеру, може вплинути на хвору людину і нагадати про необхідність лікування, і таким способом запобігти появі рецидиву захворювання.

Незважаючи на те, що різними авторами висунуто велику кількість теорій, які можуть мати значення в етіології атопічного дерматиту, дане захворювання можна віднести до дерматозів, етіологія яких, на сьогоднішній день, залишається мало вивченою. Цим можна пояснити важкість вибору етіопатогенетичного лікування з метою полегшення перебігу захворювання, скорочення тривалості загострень, досягнення стійких ремісій.

Встановлено спадковий характер атопічного дерматиту. Спадкові ознаки виявлені у 60-80% випадків (Шанталь Сегар 2002 р.). Ризик спадкової передачі захворювання зростає при наявності атопічного дерматиту у обох батьків.

Факторами, що сприяють виникненню захворювання, є бактерії (Staphylococcus aureus i Pityrosporum spp.), харчові алергени (яйця, рибна мука тощо), контактні алергени (метали, лікарські і косметичні засоби), подразнюючі речовини, побутові алергени (кліщі, пилок рослин, шерсть тварин), а також психоемоційні фактори (стресові стани, негативні емоції).

В даний час вивчається зв`язок між імунними механізмами реакції гіперчутливості негайного і сповільненого типу, при якій в цей процес втягуються імуноглобуліни (Ig E) і клітини Лангерганса.

Специфічні і головні ланки патогенезу атопічного дерматиту пов`язують з генетично обумовленою дисфункцією імунної системи і, перш за все, клітинної системи імунітету шкіри (головним чином Т-хелперів і антигенпредставляючих клітин). Цією дисфункцією пояснюють два важливі клінічні аспекти атопічного дерматиту: гіперчутливість шкіри до ряду антигенних стимулів, зниження резистентності шкірного барєру до патогенної та умовно-патогенної резистентної флори з розвитком частих рецидивів вторинного мікробного епідерміту, що ускладнюють атопічні висипання.

Бактеріальна флора шкіри у осіб з атопічним дерматитом істотно відрізняється від такої у здорових осіб, навіть за відсутності інфекційних ускладнень, зокрема, помітно збільшене обсіменіння патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами не тільки вогнищ ураження, а й неушкодженої шкіри. Сверблячий дерматоз часто ускладнюється вторинною бактеріальною інфекцією (Буянова О.В. 2004 р.).

Встановлено взаємозвязок між ступенем ендогенної інтоксикації та характером клінічної картини і перебігом атопічного дерматиту. Розвиток та наростання явищ ендогенної інтоксикації, яка має негативний вплив на перебіг шкірних захворювань, повязаний з активацією процесів вільнорадикального окислення ліпідів (Денисенко О.І. 2004 р.).

Отже, атопічний дерматит – мультифакторне захворювання, яке успадковується по полігенному домінантному типу, в генезі його відмічають складну взаємодію різних спадкових і численних зовнішньосередовищних факторів. У хворих на атопічний дерматит виявляють так звану атопічну аномалію конституції – генетично запрограмовану готовність організму до гіперпродукції Ig E і ліберації біологічно активних речовин з поширеними алергенами; особливе функціонування рецепторного апарату клітини; особливий морфофункціональний стан шкіри.

В клінічній практиці все частіше спостерігаються випадки сумісних ушкоджень внутрішніх органів та шкіри. Одним з найбільш розповсюджених захворювань з наявністю сумісної патології внутрішніх органів (бронхіальна астма, хронічний бронхіт з астматичним синдромом) та шкіри (атопічний дерматит) є так звана “атопічна хвороба”.

Атопія, як правило, виникає у осіб з обтяженим сімейним алергологічним анамнезом і генетичною схильністю. Сімейну атопію спостерігають в 3-5 разів частіше, ніж у здорових осіб. Приблизно у 65-70% пацієнтів захворювання носить сімейний характер (Калюжна Л.Д. 2002 р.).

Все це зумовлює актуальність глибокого дослідження клініко-патогенетичного перебігу захворювання, психо-емоційного стану хворих та методів медикаментозної корекції.

На даний час повне пожиттєве видужання від атопічного дерматиту вважається неможливим. Ведення хворого заключається в підборі адекватної комбінації допоміжної базової терапії і протизапальних засобів. Лікування, в основному, має симптоматичну спрямованість: зволоження шкіри і зменшення свербіжу.

Тому терапія, яку застосовують при атопічному дерматиті, повинна бути індивідуалізована, комплексна і включати наступні головні принципи:

В матеріалах ІІ Міжнародної погоджувальної конференції по атопічному дерматиту (International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II, 2003) були представлені головні типи топічної терапії атопічного дерматиту: зволожуючі засоби, зовнішні кортикостероїди, нестероїдні препарати, додаткова терапія. Підкреслювалась задача пошуку нових підходів до зовнішнього лікування.

Розширення арсеналу топічних засобів терапії атопічного дерматиту