Диспансерний нагляд за хворими на дисплазію великогомілкової кістки:

Огляд ортопеда в поліклінічному відділенні для виявлення дисплазій та схильності до них в цілому.

Огляд в школах

Огляд в ДЮСШ

Огляд у ВНЗ та профогляд.

1.3 Порушення статики при остеохондропатії великогомілкової кістки, зміни кісткового метаболізму та кісткової щільності.

Порушеня статики є одним із найбільш поширених функціональних змін опорно- рухового апарату і супроводжує багато захворювань різних органів та систем. [26]. І.А. Капіз в своїй монографії по порушенням статики вказує (1994), що в цьому визначенні не враховуються локальні форми цього патологічного стану [44]. За класифікацією порушень статики по Л.Ф. Васільєвій (1998) виділяють зупинен падіня вперед, назад та в бік [25]. Друга форма порушень статики зустрічається при захворюваннях та наслідках травм опорно-рухової системи: при деструктивних процесах (пухлини, запальні захворювання, в тому числі туберкульоз, остеомієліт, артрити), при дистрофічних процесах (остеоартрозі, остеохондропатії, остеохондрозі), наслідках травм (іммобілізаційний, при нейродистрофічному процесі) [40].

В останні десятиріччя розширились уявлення про патогенез порушень статики, удосконалились методи діагностики та збільшилась зацікавленість практичних лікарів до цієї проблеми, в тому числі травматологів-ортопедів [39]. До цього часу дискусійними залишаються питання термінології цього функціонального порушення опорно- рухового апарату у дорослого, так і у дитячого контингенту.

Морган (1996) вказує, що звичайно діагноз порушень статики у дітей ставиться в

випадках, коли на рентгенограмах виявляють порушення форми сегментів опорно- рухового апарату [49].

Крім того існують протиріччя щодо вікової градації порушень статики.

В останні роки в літературі з'явилось більше робіт по проблемі порушень статики в дитячому віці [26,38,45]. Порушення статики може бути внаслідок вродженої патології, або розвиватися під час росту та розвитку скелета [14]. Деякі автори виділяють первинні форми (недосконалий остеогенез, ювенільний ідіопатичний остеопороз) та ряд вторинних форм порушень статики у дітей (при ендокринних, онкологічних, нервово-м'язових, ревматичних захворюваннях, іммобілізації, при прийомі глюкокортикостероїдів і протисудомних препаратів та ін.) [14,17,19].

На протязі життя кістки скелета моделюються, тобто ростуть в довжину та ширину і ремоделюються, тобто внутрішньо перебудовуються. Моделювання спостерігається при рості довгих трубчастих кісток в довжину та ширину у дитячому віці і визначає анатомічну форму кістки, її зовнішній діаметр, товщину кортикального шару, діаметр кістково-мозкового каналу та інш.; ремоделювання продовжується на протязі всього життя людини [29,42]. Обидва механізми є проявами кісткової перебудови [10]. Під час росту та розвитку скелета процес кісткоутворення превалює над резорбцією, в результаті кісткова маса зростає [31,23]. Процес перебудови в дитячому віці перебігає енергійно і направлений на збільшення мінеральної щільності опорно- рухового апарату, досягнення максимального піку. Максимальна величина кісткової маси, яка може бути досягнута в даній ділянці скелета під час росту та розвитку скелета, визначає пік кісткової маси [8,9]. По даним різних авторів строки повного досягнення пікової кісткової маси коливаються від 18 до 3О років [8,9,14,15,16].

Скелет, що розвивається, знаходиться в стані постійної перебудови і на любому етапі можуть виникнути метаболічні дефекти. Особливо легко порушення мінерального обміну можуть виникнути в перші роки життя, періоди першого витягу (5-7 років) та другого витягу (11-15 років) [33].

В періоди інтенсивного росту та формування скелета зростає активність перебудови та кістковий обмін, збільшується порозність кортикального шару та "площа" резорбції, а мінеральна насиченість кістки зростає в меншій мірі, ніж можна було б очікувати при збільшені розмірів скелета [14]. М.А.Корнєв (1980) провів дослідження мінеральних компонентів у кістках кисті у 400 хлопчиків різного віку. Негативний мінеральний баланс спостерігався в кістках кисті підлітків у період посиленого росту скелета (12-14 років) [42]. Дослідження мінеральної щільності кісток, біохімічних маркерів кісткового метаболізму, антропометричних даних, гормонального стану в різні періоди статевого дозрівання у дівчаток продемонстрували, що активність кісткового метаболізму залишалась високою до появи першої менструації, в той час як приріст кісткової маси був найбільшим на момент появи менархе [12,34]. У хлопчиків високий тип кісткового обміну залишався на протязі декількох років після початку статевого дозрівання [34]. А.М. Рагїїй (1994) вказує на збільшення частоти переломів довгих трубчастих кісток у дітей в періоди бурного росту [53]. В пізньому підлітковому віці кісткова перебудова ослаблюється паралельно з ростом в довжину, знижується кістковий обмін і інтенсивно збільшується мінеральна щільність кісток [44].

Важливим питанням залишається вивчення факторів, які впливають на формування піку кісткової маси. Одним із головних факторів є генетичний [8,9,10]. Випадки сімейного захворювання (батьки, діти) підтверджують можливість існування генетичного метаболічного дефекту [92]. Денситометричні дослідження М.В. Ьопег та співавторів (1996) вказують, що діти, батьки яких мають низьку мінеральну щільність кісток, можуть відноситись до групи ризику щодо низької МЩКТ [13].

В Україні існує додатковий фактор ризику порушення структурно-функціонального стану опорно- рухового апаратуу дітей та дорослих - радіаційний фактор, негативну роль якого на кістково-м'язову систему відомо [3,48,58]. На організм, який формується, вплив забрудненого оточення максимальний у порівняні з дорослим.. Існують роботи, що підтверджують, що в районах з різними типами забруднення затримуються темпи дозрівання скелета, збільшується частота та важкість протікання ортопедичних захворювань, зменшуються характеристики міцності опорно- рухового апарату[5,21,49].

1.3. Діагностика порушень статики у дітей та підлітків

Найбільш поширеним та загальноприйнятим методом діагностики порушень статики опорно- рухового апарту у дорослих та дітей є клінічний метод та рентгенографія. [2,41,54]. Для об'єктивної оцінки порушень статики виконують обчислення різноманітних рентгенологічних індексів для хребців, стегнової, великогомілкової та інш. Але рентгенологічний метод має суттєві недоліки - залежність від суб'єктивної оцінки опорно- рухового апарату та низька інформативність методу: порушення статики виявляються тільки в області