Таким чином, запалення, яке складає основу РХ, – це комплексний процес, в реалізації якого беруть участь БАР і численні клітини, як сполучнотканинні, так і мігруючі у вогнище з судинного русла. В реалізації вазодилатації і підвищеної проникності судин – важливих початкових змін МГЦР – відіграють роль гістамін, кініни, активація системи комплементу, ПГЕ2, тромбоксан А2, лейкотрієни. Характерна для запального вогнища клітинна інфільтрація (нейтрофільна – при гострому запаленні, макрофагально-лімфоцитарна – при хронічному) зумовлена хемотаксичною взаємодією ІЛ-1, систем комплементу і фактора Хагемана, радикалів супероксиду. Так само комплексно регулюється фагоцитарна активність відповідних клітин, в індукції якої під впливом антигенної стимуляції велику роль відіграють компоненти комплементу С3а і С5а, лейкотрієни, простагландини, внутрішньоклітинне збільшення цГМФ, викид лізосомних ферментів. Саме проникнення в міжклітинний матрикс лізосомних ферментів, дериватів арахідонової кислоти і реактивних метаболітів кисню сприяє тканинному пошкодженню. У вогнищі запалення завжди виявляються клітинні інфільтрати – нейтрофільні або мононуклеарні – з присутністю в них клітин сполучної тканини (тканинні базофіли і фібробласти) і імунокомпетентних, мігруючих з кровотоку. Їх активація, секреція і вивільнення БАР викликають запалення, деструкцію та рубцювання – процеси, характерні для хронічних РБ. Регулюють міжклітинну взаємодію, вираженість відповідних реакцій, медіаторну активність цитокіни, включаючи ІЛ-1, який активний не тільки як ініціатор кооперативної імунної відповіді, але і як важливий медіатор і модератор гострофазових реакцій запалення.
Порушення імунітету в патогенезі РХ. Не буде перебільшенням сказати, що більшість хронічних запальних РХ опосередковані в тому або іншому ступені імунними порушеннями. Імунокомплексний процес багатокомпонентний, зв’язаний з особливостями і біологічними властивостями антигену (аутоантигену) і антитіл (аутоантитіл), їх співвідношенням і фізико-хімічними характеристиками. Розвиток імунокомплексного процесу завжди супроводжується різноманітністю циркулюючих і локально депонуючих ІК, і кожній нозологічній формі притаманний свій певний спектр ІК. Однак, загальні закономірності механізмів імунокомплексних процесів зберігають визначальне значення, а специфіка хвороби залежить від властивостей ІК. Імунокомплексні процеси знаходяться у тісному зв’язку з аутоімунними, і ті та інші детерміновані полігенно.
Травма і мікротравматизація при РХ нерідко виступають в ролі провокуючого чинника.
Нейроендокринні порушення регулювання метаболічних, ферментативних процесів і трофіки тканин відіграють велику роль в патогенезі багатьох РХ. При деяких системних РХ виразно виявляються ознаки участі в патогенезі функціональних змін центральної і периферичної нервової систем, особливо вегетативного відділу. Наприклад, у хворих на РА, ревматизм спостерігаються симетричне ураження суглобів, атрофія м’язів, порушення добового ритму діурезу, лабільність судин, різні трофічні порушення.
Всі ревматичні хвороби об’єднує системне прогресуюче пошкодження сполучної тканини, яке характеризується стадійністю і включає 4 види змін:
1. Мукоїдне набухання – поверхнева дезорганізація сполучної тканини з пошкодженням аморфної проміжної речовини і колагенових волокон. Процес починається з пошкодження судин мікрогемоциркуляторного русла, внаслідок чого розвивається тканинна гіпоксія, що активує тканинну гіалуронідазу, котра ініціює процес відщеплення глікозаміногліканів (ГАГ) від білка. Водночас рН середовища знижується в кислу сторону, внаслідок чого розвивається гідро-фільність ГАГ, вони притягують до себе воду і відбувається набухання компонентів сполучної тканини. В нормі аморфна проміжна субстанція забарвлюється еозином в рожевий колір, при мукоїдному набуханні вона ледь забарвлюється гематоксиліном і набуває голубого відтінку (базофілія). Мукоїдне, або слизоподібне, набухання виявляється гістохімічними методиками за допомогою альцианового або толуїдинового синього. При цьому у вогнищах ураження розвивається реакція метахромазії (замість блакитного забарвлення в нормі спостерігається різної інтенсивності бузкове). За ван Гізоном, як і в нормі, колагенові волокна забарвлюються в червоний колір.
Мукоїдне набухання – процес оборотний за умови припинення патогенного впливу; якщо ж він триває, то