Реферат на тему:

„Гіпоплазія емалі. Особливості клінічних проявів.”

План.

Вступ

Системна гіпоплазія емалі.

Місцева гіпоплазія емалі.

Недостатній розвиток емалі.

Висновок.

Література.

Некаріозні ураження твердих тканин зуба у дітей у кількісному відношенні є не дуже значною, проте різноманітною за клінічними проявами і походженням групою хвороб. Більшість із них вивчені недостатньо, що утруднює їх лікування, а надто профілактику.

Залежно від терміну виникнення некаріозні ураження твердих тканин зуба поділяють на дві групи (М. І. Грошиков, 1985): 1-ша — такі, що виникають у період фолікулярного розвитку зуба — гіпопла-зія, гіперплазія, флюороз і спадкові ураження (дисплазія Капдепона, недосконалий амело- і дентиногенез, мармурова хвороба та ін.); 2-га — ураження, що виникають після прорізування зуба, — патоло-гічне стирання зубів, клиноподібні дефекти, некроз, ерозія твердих тканин, гіперестезія зубів, травма.

У практичній діяльності дитячого стоматолога найчастіше спо-стерігаються некаріозні ураження 1-ї групи. З 2-ї групи насамперед мають місце травми постійних і тимчасових зубів.

Згідно з класифікацією Т. Ф. Виноградової (1987), виокремлю-ють такі групи некаріозних уражень зубів:

Гіпоплазія емалі — це вада розвитку емалі, що характеризується її недостатнім формуванням та мінералізацією. Етіологічним чинни-ком, який сприяє розвитку гіпоплазії емалі, є недостатня або упо-вільнена функція амелобластів, що виникає у зв'язку з порушенням обміну у всьому організмі під впливом різних захворювань, або внас-лідок порушення обміну в окремих фолікулах під дією механічної травми, інфекції, підвищеної радіації тощо.

Залежно від причини порушення можуть виникнути в групі зубів, які формуються в один і той же період (системна гіпоплазія); на кількох поряд розташованих зубах одного або різних періодів роз-витку (вогнищева гіпоплазія); на одному зубі (місцева гіпоплазія).

Системна гіпоплазія емалі характеризується ураженням груп зубів, внутрішньощелепна мінералізація яких відбувається одночас-но. Найчастіше уражуються перші постійні моляри та різці верхньої і нижньої щелеп (мал. 8 — див. кольорову вклейку). Виникнення гіпоплазії пов'язують із порушенням обмінних процесів в організмі дитини в період внутрішньощелепного формування зубів, яке нега-тивно відбивається на функціонуванні амелобластів.

Вважають, що розвиток системної гіпоплазії емалі тісно пов'я-заний з порушенням гомеостазу кальцію в організмі. Низький рівень кальцію в сироватці крові у період формування емалі є визначаль-ним чинником розвитку гіпоплазії. Зниження рівня кальцію у сиро-ватці крові спостерігається при дефіциті вітаміну D, гіпопаратиреої-дизмі, численних перинатальних порушеннях.

Згідно з даними багатьох авторів, гіпоплазія виникає після пе-ренесених у дитинстві рахіту, тяжких інфекційних хвороб, унаслідок розладів травлення (диспепсії), недостатності ендокринних залоз (особливо прищитоподібних), у дітей з порушенням обмінних про-цесів. Надзвичайно часто причиною гіпоплазії емалі постійних зубів є парентеральне призначення антибіотиків дітям 1-го року життя. Антибіотики, що їх призначають дітям за життєвими показаннями (наприклад, при лікуванні пневмонії), здатні пригнічувати функцію амелобластів, а це порушує процеси як формування, так і мінералі-зації емалі і призводить до виникнення гіпоплазії різного ступеня тяжкості.

Гіпоплазія спостерігається як на постійних, так і на тимчасових зубах, проте остання—значно рідше. Це пов'язано з тим, що формування і мінера-лізація тимчасових зубів відбуваються внутрішньоутробно. Тому гіпопла-зія тимчасових зубів виникає лише у разі ускладненого перебігу вагітності, тяжких токсикозів, а також тяжких хвороб матері під час другої половини вагітності. У недоношених дітей ознаки гіпоплазії можна виявити на іклах, шийках різців, жувальних поверхнях тимчасових молярів.

Значно частіше гіпоплазія виникає на постійних зубах, що по-в'язано з досить частими хворобами дітей 1-го року життя.

Завдяки анамнезу вдається виявити хронологічну залежність ураження твердих тканин від часу перенесених хвороб та їх тяжкості. Так, якщо дитина хворіла в перші 1-3 міс життя, то дефекти емалі виявляються лише в перших молярах, а якщо хвороба виникла в 5-10 міс, то пошкоджені також фронтальні зуби. Премоляри і другі постійні моляри мінералізуються, починаючи з 2-3 років, коли обмінні процеси стають стабільнішими, і гіпоплазія спостерігається лише при тривалих тяжких хворобах у дитини.

Згідно з клінічними проявами розрізняють три форми систем-ної гіпоплазії: 1) зміну кольору емалі; 2) недостатній розвиток емалі; 3) повну відсутність емалі.

Зміна кольору емалі виявляється у вигляді різних за формою, симетрично розташованих плям білого кольору на одноіменних зу-бах. Ці плями частіше локалізуються на вестибулярній поверхні і не супроводжуються будь-якими неприємними відчуттями. Характер-ною рисою плями при гіпоплазії є те, що зовнішній шар емалі гла-денький, блискучий, не забарвлюється метиленовим синім. Протя-гом життя розміри, форма і колір плями не змінюються.

Недостатній розвиток емалі є більш тяжкою формою її гіпоплазії. Клінічні прояви різні — хвиляста, крапкова, борозенчаста емаль. Най-частіше спостерігається крапкова форма системної гіпоплазії емалі. Дефекти емалі мають вигляд крапкових заглиблень, що розташовані на вестибулярній та язиковій поверхнях на різному рівні в різних гру-пах зубів. Спочатку після прорізування зубів емаль у місцях заглиб-лень має нормальний колір, згодом поступово пігментується. Проте завжди вона щільна, гладенька. Гіпоплазія може проявлятися у виг-ляді одиничної поперечної борозни на коронці. Це заглиблення може бути значним, при цьому коронка помітно зменшена (перехват). Ця

форма гіпоплазії емалі дістала назву