Панкреатичний поліпептид. Складається з 36 амінокислотних залишків, має молекулярну масу 4200.[1] У людини цей гормональний пептид виявляється тільки в підшлунковій залозі – ендокринних клітинах (F), розташованих і в острівцях Лангерганса, і в екзокринній тканині залози (79% всієї кількості гормону утворюється інкреторними клітинами зони острівців Лангерганса, 19% - в зоні ацинарної тканини і 2% - в дрібних протоках). Переважна більшість клітин, що синтезують панкреатичний поліпептид, розташована у області головки підшлункової залози.[2] З віком вміст панкреатичного поліпептиду в крові людини збільшується.[1] Найбільшою мірою підсилюють з харчових продуктів інкрецію панкреатичного поліпептиду білки. З гастроінтестінальних гормонів найбільшою дією, що підсилює інкрецію панкреатичного поліпептиду, володіє холецистокінін-панкреозимін.

Панкреатичний поліпептид гальмує зовнішню секрецію підшлункової залози: після початку внутрішньовенної інфузії панкреатичного поліпептиду у здорових людей наголошується зменшення об'єму панкреатичної секреції, концентрацій і загальної кількості трипсину в дуоденальному аспіраті, а також зниження вмісту білірубіну і жовчі в ньому. Знижує панкреатичний поліпептид не тільки базальне, але і стимулює ХКП панкреатичне ферментовиділення (що є одним з прикладів дії механізму зворотного зв'язку, якщо взяти до уваги вищеописаний факт стимуляції інкреції панкреатичного поліпептиду холецистокініном-пнкреозиміном), а також стимулююче секретином жовчевиділення. На стимулюючу секретином панкреатичну секрецію панкреатичний поліпептид надає двояку дію: стимулює при малих дозах секретина і гальмує при високих.

J. Polak (1976) вказав на те, що у багатьох хворих з апудомами підшлункової залози спостерігається підвищення рівня панкреатичного поліпептиду в крові, що може використовуватися в діагностиці панкреатичних апудом і оцінці реакцій цих пухлин на лікування.

Вазоактивний інтестінальний пептид (ВІП, VIP). Складається з 28 амінокислот. Основна частина цього регуляторного пептиду виділяється пептидергічними нервовими закінченнями нервових гангліїв і сплетень (субмукозного – Мейснеровського, і м'язового – Ауербаховського) травного тракту (переважно – в зоні товстої кишки). В той же час з усією певністю доведена інкреція вазоактивного інтестінального пептиду специфічними ендокринними клітинами (D1), розташованими не тільки в дуоденальній слизовій оболонці (звідки ВІП вперше був витягнутий), але і в дистальніших відділах кишечника, а також в підшлунковій залозі. Значна кількість ВІП синтезується за межами травної системи, в головному мозку. Показана наявність мембранних рецепторів ВІП в гепатоцитах, ацинарних клітинах підшлункової залози, епітеліальних клітинах кишкової слизової оболонки. ВІП швидко інактивується, термін «напівжиття» гормону в крові вимірюється двома хвилинами. Важливу роль в процесах його деградації виконує печінка. Стимулами для інкреції ВІП ендокринними кишковими клітинами є інтрадуоденальне вливання людині розчинів соляної кислоти, розтягування кишечника.

Ефекти ВІП можуть бути представлені таким чином:

Судинорозширювальна дія з артеріальною гіпотензією і помірним інотропним впливом на міокард.

Бронхорозширюючий вплив з посиленням легеневої вентиляції.

Розслаблення м'яза нижньостравохідного сфінктера і м'яза фундальної частини шлунку.

Помірне гальмування секреції соляної кислоти і пепсину.

Секретиноподібна дія на зовнішню панкреатичну секрецію (збільшення рідкої частини панкреатичного секрету і вмісту бікарбонатів в ньому).

Прискорення жовчевиділення – холеретичий ефект.

Помірне гальмування стимулюючого ХКП скорочення жовчного міхура.

Гальмування процесів всмоктування в тонкій кишці води.

Розслаблення м'яза товстої кишки.

Посилення інкреції інсуліну, глюкагону і соматостатіну.

Збудження нейронів кортикального шару головного мозку і нейронів спинного мозку.

У реальних фізіологічних умовах пептидергічна (ВІП-ергічна) іннервація кишечника і інкреторна активність локалізованих в слизовій оболонці кишечника і підшлунковій залозі D1-клітин виявляються різною мірою залежно від складу їжі, що поступила, рівня функціональної активності органів травлення і узгоджуються в часі і вираженості з активністю інших клітин, що виділяють гастроінтестінальні регуляторні пептиди. Цей складний функціональний взаємозв'язок є наочним прикладом синхронних і послідовних реакцій адаптації системи травлення, в яких посередниками служать шлунково-кишкові і панкреатичні гормони, а також нейротрансмітери. Стосовно ВІП нейротрансмітерний спосіб дії виражений у людини набагато більше, ніж чисто гормональний.

При утворенні в організмі віпоми (острівковоклітинної пухлини, що продукує ВІП) розвивається синдром Вернера-Моррісона, описаний в 1958 р. як «панкреатична холера» (синонімом є абревіатура WDHA – по початкових буквах англійських слів, що характеризують основні ознаки захворювання: водна діарея, гіпокаліємія, ахлоргідрія). Якщо у випадках проносу у хворих на синдром Золлінгера-Еллісона випорожнення, як правило, з більшою або меншою домішкою жиру унаслідок інактівації кислотою панкреатичної ліпази в дуодено-єюнальному вмісті, то у хворих на синдром Вернера-Моррісона характерна чисто водна діарея без домішки жиру. Основою цієї масивної водної діареї і вторинної по відношенню до неї важкою гіпокаліємії є порушення всмоктування в тонкій кишці води і електролітів.

ВІП може виділятися в підвищених кількостях з пептидергічних нервових закінчень в деяких випадках пухлин нервової тканини типу гангліоневроми, що клінічно протікає з синдромом водної діареї і вимагає диференціації з панкреатичним синдромом Вернера-Моррісона.

Соматостатін (GHIF – growth hormone inhibiting factor, SRIF – somatotropin-release inhibiting factor). Поліпептид, що складається з 14 амінокислот. Концентрація соматостатину в острівцях Лангерганса підшлункової залози перевищують рівень його в тканинах гіпоталамічної зони головного мозку, з яких він вперше був екстрагований (1973, P. Brazeau). Багато соматостатину також