Етіологія, патогенез, клінічні прояви, принципи лікування виявленого захворювання

Гіпертонічна хвороба – це окреме самостійне захворювання, головним симптомом якого є підвищення АТ, зумовлено нервово-функціональними розладами судинного тонусу.

Етіологія. Г.Ф.Ланг і О.Л.М'ясников висунули нейрогенну теорію походження гіпертонічної хвороби. Головне її положення зводиться до визначення як головної ланки па-тогенезу гіпертонічної хвороби порушень вищої нервової діяльності, які виникають під впливом подразників зовнішнього середовища і призводять в остаточному підсумку до стійкого збудження вегетативних центрів регуляції кровообігу і підвищення артеріально-го тиску.

Відомо, що частота випадків гіпертонічної хвороби збільшується з віком. Це пов'я-зано з атеросклерозом і ендокринними зсувами, які часто розвиваються в літньому віці. Атеросклероз може сприяти розвитку гіпертензії, пригнічуючи депресорний вплив ба-рорецепторів синокаротидної зони і дуги аорти.

Роль гормональних порушень як сприятливого чинника особливо чітко виявляється у жінок у вигляді клімактеричного неврозу. При зниженні естрогенної і андрогенної функції статевих залоз спостерігається компенсаторне підвищення функції кіркової ре-човини надниркових залоз, що може сприяти розвитку гіпертензії у клімактеричний період.

Нерідко в осіб молодого віку за наявності гіпертензії виявляється підвищення функції щитоподібної залози. Це може супроводжуватися не тільки систолічною гіпертензією, властивою гіпертиреозу, а й справжньою систолодіастолічною гіпертензією.

Одержані численні дані про велику частоту гіпертонічної хвороби серед родичів хво-рих на артеріальну гіпертензію. Етіологічна роль сольового чинника зростає при деяких ендокринних порушеннях, зокрема, при порушенні мінералокортикоїдної функції над-ниркових залоз.

Значення іонів натрію як чинників, що сприяють гіпертензії, доведено спостережен-нями про збільшення числа випадків гіпертонічної хвороби серед населення, яке вжи-ває їжу з підвищеним вмістом хлориду натрію.

Менш зрозумілою є роль мікроелементів в етіології гіпертонічної хвороби. Вважаєть-ся, що патогенетична дія кадмію здійснюється шляхом виникнення тотальної вазоконстрикції, затримки екскреції натрію, підвищення активності реніну в плазмі крові. Антигіпертензивна дія магнію пов'язана з його здатністю знижувати чутливість судинної стінки до пресорних стимулів, а центрів симпатичної нервової системи — до стресових впливів. Магній також може давати прямий судинорозширювальний ефект.

Патогенез. Висунуто уявлення про два періоди в розвитку захворювання — період становлення і період стабілізації.

Період становлення хвороби характеризується, очевидно, компенсаторною за своєю природою активізацією різноманітних фізіологічних систем організму, що виникає у відповідь на перенапруження і порушення функції нервових клітин і забезпечує достатнє кровопостачання та адекватне функціонування центральної нервової системи й інших жит-тєво важливих органів. При цьому нерідко виникає гіперкінетичний тип кровообігу, який полягає в збільшенні серцевого викиду при малозміненому загальному періодич-ному судинному опорі й помітному підвищенні судинного ниркового опору, що зумов-лює підвищення артеріального тиску. Перший механізм збільшення серцевого викиду — це гемодинамічний феномен, який полягає в перерозподілі крові, викликаному пе-риферичною вазоконстрикцією, із зменшенням внутрішньосудинного об'єму крові на периферії і відповідним збільшенням центрального кардіопульмонального об'єму, що призводить до підвищення венозного повороту крові до серця.

Другий механізм визначається посиленням нейрогуморальних впливів на саме сер-це, що призводить до підвищення його іно- і хронотропної функцій. При цьому важ-ливу роль відіграє стимуляція адренергічних механізмів серця. Виражений іно- і хронотропний вплив справляють також деякі гуморальні агенти і гормони (катехоламіни, дофамін, ангіотензин II, кініни, іони кальцію, глюкагон, гормони щитоподібної за-лози , вазопресин, стероїди та ін.).

Значення депресорної системи нирок (ниркові простагландини, кінін-калікреїнова система нирок) при цьому слід розглядати насамперед під кутом зору її участі в адаптації ниркового кровообігу до збільшення вимог в умовах різноманітних навантажень, а та-кож у механізмах натрійурезу і діурезу. Функціональна здатність цього місцевого адапційного механізму, а також інші чинники, а саме функціонування депресорних барорецепторів, забезпечують певну стабільність і адекватність ниркового кровообігу і тим са-мим нормалізуючий вплив на системний артеріальний тиск. Необхідно мати на увазі і можливий вплив кінінів на зміну серцевого викиду.

Підвищення активності кінінової системи нирок у період становлення гіпертонічної хвороби в умовах стимуляції симпатико-адреналової і ренін-ангіотензивної систем, оче-видно, є компенсаторним і може розглядатися як реакція на артеріальну гіпертензію.

Період стабілізації гіпертонічної хвороби характеризується якісно новими гемодинамічними зсувами: поступовим падінням викиду і наростанням загального периферично-го і ниркового судинного опору.

У складних взаємовідносинах між органами, що відповідають за регуляцію водно-сольового гомеостазу і артеріального тиску, характерних для періоду стабілізації і про-гресування гіпертонічної хвороби, важливе місце посідає функціональний стан гіпоталамо-гіпофізарної системи з її нейросекреторною активністю, що перебуває у функціо-нальному взаємозв'язку з ренін-ангіотензин-альдостероновою системою. Показано, що взаємодія між реніном (ангіотензином II) і антидіуретичним гормоном здійснюється на основі механізму зворотного зв'язку. За даними І.К.Шхвацабая (1980), антидіуретична активність крові збільшується паралельно зростанню загального периферичного опору, зменшенню об'єму циркулюючої крові й плазми у великому та малому колі кровообігу, ударного об'єму і кінцевого діастолічного розміру серця.

Можна припустити, що зростання антидіуретичної активності крові в міру розвитку гіпертонічної хвороби сприяє збільшенню загального периферичного опору, стабілізації і прогресуванню гіпертензії.

Таким чином, уже на ранніх етапах розвитку гіпертонічної хвороби формується зача-роване коло, яке включає в себе ті самі патогенетичні ланки, що й у пізніх стадіях, у тому числі ренальний механізм і звуження ниркових артеріол: гіперсекреція реніну і по-силення утворення ангіотензину — гіперсекреція альдостерону — затримка натрію в стінках артеріол, що зумовлює підвищення їх чутливості до впливу пресорних чинників. Якщо в період становлення гіпертонічної хвороби роль зазначених гуморальних механізмів по-рівняно невелика і участь їх у патогенезі захворювання непостійна, то в період стабілі-зації, особливо у пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, вона стає досить суттєвою.

Клініка початковий період хвороби головні скарги хворих більшою мірою стосуються розладів нервової системи, ніж основного захворювання.

Хворих часто турбує біль голови, який триває