збільшують (по 0,25 мг 3—4 рази на добу). При досягненні позитивного лікувального ефекту дозу резерпіну рекомендується поступово зменшувати до підтримуючої (по 0,1—0,2 мг на день протягом тривалого часу).
Рекомендується призначати резерпін водночас із гіпотіазидом, який справляє також гіпотензивний вплив. У випадку побічної дії резерпіну (закладення носа, пронос, сли-нотеча) його необхідно відмінити. М'які гіпотензивні властивості має препарат раунатин (раувазан).
Застосовують гангліоблокатори (бензосоній, пентамін), які призначають парентераль-но. Ці речовини переривають в симпатичних вузлах пресорні імпульси, що йдуть із го-ловного мозку до судин.
У Швейцарії синтезовано гіпотензивний засіб гуанетидин (ісмелін, вітчизняний засіб — октатезин). Ісмелін справляє вибірковий гальмівний вплив на постгангліонарні не-рвові закінчення симпатичної нервової системи. Разова доза — від 10 до 100 мг.
Досить задовільні результати можна отримати при поєднанні резерпіну з похідними піперидину.
Метилдофа (допегіт) є інгібітором декарбоксилази, що знижує рівень кров'яного тис-ку. Препарат зменшує концентрацію норадреналіну і серотоніну в тканинах, дає стійкий лікувальний ефект, збільшує серцевий викид, нирковий кровотік і клубочкову фільтрацію. Доза становить 0,5 г 3 рази на день. Звичайна доза допегіту — по 0,25 г 3 рази на день.
Більше значення мають засоби, які зменшують міогенний тонус судин. Це апресин, празозин, антагоністи іонів кальцію (ніфедипін, або коринфар), діуретики тіазидного ряду, фуросемід і антагоністи альдостерону (альдактон, верошпірон).
Розвиткові гіпокаліємії в процесі лікування діуретиками можна запобігти, призна-чивши водночас калійзберігаючий препарат — амілорид (5—10 мг на день) або препара-ти, які містять солі калію.
Найпоширенішим серед антагоністів іонів кальцію є препарат ніфедипін. У клініках нашої країни використовується препарат аналогічної дії під назвою коринфар, який ви-пускається в Німеччині. Механізм судинорозширювальної дії ніфедипіну полягає в його здатності інгібувати проникнення позаклітинного кальцію через клітину і надходження іонів кальцію із зв'язувальних поверхонь саркоплазматичного ретикулуму в цитолему кліти-ни, де локалізується АТФ-аза міофібрил. Цей процес запобігає розщепленню АТФ, з яким пов'язане утворення енергії, необхідної для здійснення констрикції гладеньких м'язів. Наслідком такого ефекту ніфедипіну є системна вазодилатація і відповідно значне зниження АТ в тому випадку, коли він підвищений.
в-Адреноблокатори (індерал, обзидан) показані насамперед у ранніх стадіях гіперто-нічної хвороби, а також хворим з пограничною гіпертензією і гіперкінетичним типом кровообігу, що поєднується з гіперренінемією і гіперсимпатикотонією. Наявність ознак стимуляції симпатико-адреналової системи у цих хворих є однією із важливих умов до-сягнення надійного гіпотензивного ефекту, що необхідно підкреслити на додаток до до-сить поширеної думки, згідно з якою головний акцент при виборі показань лікування в-блокаторами слід зробити на підвищену активність реніну плазми.
Високий ефект дає лікування гемітоном (клофеліном), який гальмує вивільнення норадреналіну в ЦНС, що особливо важливо у хворих з атеросклерозом мозкових судин із зни-женою здатністю до синтезу катехоламінів. Тому застосування гемітону у цих хворих сприяє поліпшенню функціонального стану ЦНС і зменшенню великої лабільності АТ. Ефективність лікування гемітоном значно підвищується при поєднанні його з салуретиками, а також ре-зерпіном або гуанетидином. Доза клофеліну 0,075—0,15 мг 3—4 рази на день.
Фуросемід дає сильний діуретичний ефект, що не супроводжується суттєвим зменшенням ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації.
Кровопускання застосовують у хворих з гіпертонічними кризами і серцевою астмою.
Профілактика. До чинників ризику належать: спадковість, підвищена маса тіла, надлишкове вживання натрію хлориду, вплив психоемоційних чинників. Крім того, вказується на значення таких факторів ризику, як тривале застосування гормональних контрацептивних засобів, знижена толерантність до вуглеводів та ін. Осіб хоча б з од-ним із зазначених чинників прийнято відносити до групи з високим ризиком виник-нення гіпертензії.
Прогноз. Працездатність хворих на гіпертонічну хворобу залежить від низки суб'єктив-них і об'єктивних чинників. Між змінами АТ і самопочуттям хворих немає обов'язко-вої паралелі: дехто з хворих почуває себе добре і працює навіть при дуже високому АТ. Повністю непрацездатними хворі стають під час гіпертонічних кризів, а також протягом кількох наступних днів, хоча в міжкризовий період більшість із них успішно справляють-ся із своїми професійними обов'язками.
Стійке зниження або повна втрата працездатності настає в разі виникнення ускладнень безпосередньо артеріальної гіпертензії (ниркова або серцева недостатність, тяжка ретинопа-тія або супутній атеросклероз, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу та ін.).
Таблиця 1. Динаміка показників ЕхоКГ в обстежених групах в процесі лікування
Показники
ЕхоКГ |
І група (n=30) | ІІ група (n=30)
До лікування |
Після лікування |
До лікування |
Після лікування
АК | 1,95 ± 0,10 | 1,93 ± 0,10 | 1,97 ± 0,11 | 1,95 ± 0,09
УА | 2,35 ± 0,29 | 2,33 ± 0,27 | 2,30 ± 0,25 | 2,31 ± 0,28
ЛП | 3,81 ± 0,17 | 3,78 ± 0,15 | 3,97 ± 0,16 | 3,75 ± 0,17
ПШ | 2,57 ± 0,20 | 2,46 ± 0,18 | 2,54 ± 0,19 | 2,40 ± 0,17
МШП | 1,25 ± 0,09 | 1.24 ± 0,08 | 1,27 ± 0,10 | 1,24 ± 0,09
ЗСЛШ | 1,18 ± 0,05 | 1,18 ± 0,05 | 1,21 ± 0,05 | 1,20 ± 0,04
ММЛШ | 148,9 ± 4,9 | 141,1 ± 4,5 | 151,4 ± 5,0 | 140,2 ± 4,8
ФВ | 56,20 ± 2,40 | 58,20 ± 2,38 | 57,00 ± 2,35 | 60,10 ± 2,32
КДР | 4,95 ± 0,21 | 4,67 ± 0,20 | 5,10 ± 0,21 | 4,71 ± 0,20
КСР | 3,70 ± 0,21 | 3,52 ± 0,22 | 3,75 ± 0,21 | 3,48 ± 0,22
Е/А | 1,17 ± 0,13 | 1,19 ± 0,14 | 1,18 ± 0,13 | 1,21 ± 0,14
Таблиця 2. Динаміка показників ЕКГ в обстежених групах в процесі лікування
Показники
ЕКГ |
І