Крім виразки як прояву виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, існують так називані симптоматичні виразки, тобто виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, що зустрічаються при різних захворюваннях. Такі виразки, що спостерігаються при ендокрин-них захворюваннях (ендокринні виразки. при паратиреозі, тирертоксикозі, синдромі Эллісона—Золлінгера), при гострих і хронічних порушеннях кровообігу (дисциркуляторно-гіпоксичні виразки), при экзо- і ендогенних інтоксикаціях (токсичні виразки}, алергії (алергічні виразки), специфічному запаленні {туберкульозні, сифілітичні виразки), після опе-рацій на шлунку і кишечнику (післяопераційні пептичні виразки), у результаті медикамен-тозного лікування (лікарські виразки, наприклад при лікуванні кортикостероідами, ацетил-саліциловою кислотою).

Виразкова хвороба — широко розповсюджене захворювання, що зустрічаєся частіше в міського населення, особливо в чоловіків. У пілородуоденальній зоні виразка зустрічається частіше, ніж у тілі шлунка. Виразкова хвороба — чисто людське страждання, у розвитку якого основну роль грають стресові ситуації, чим і обумовлений ріст захворюваності вираз-ковою хворобою в XX сторіччі у всіх країнах світу.

Етіологія. У розвитку виразкової хвороби основне значення мають стресові ситуації, психоемоційна перенапруга, що ведуть до дезинтеграції тих функцій кори головного мозку, що регулюють секрецію і моторику гастродуоденальної системи (кортико-висцеральні по-рушення). Ті ж процеси дезинтеграцї можуть розвиватися в корі головного мозку при над-ходженні патологічних імпульсів з органів, у яких з'являються патологічні зміни (вісцеро-кортикальні порушення). Неврогенна теорія виразкової хвороби може вважатися досить обґрунтованою, але вона дозволяє пояснити виникнення хвороби далеко не у всіх випадках. У виникненні виразкової хвороби велика роль аліментарних факторів (порушення режиму і характеру харчування), шкідливих звичок (паління, і зловживання алкоголем), впливу ряду лікарських засобів (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, кортикостероіди й ін.). Безу-мовне значення мають спадково-конституційні (генетичні) фактори, серед яких 0 (I) група крові, позитивний резус-фактор, «статус несекреторів» (відсутність антигенів гістосумісності, що відповідають за вироблення глікопротеінів шлункового слизу) і ін. Ос-таннім часом виникнення виразкової хвороби стали зв'язувати з інфекційним агентом — Helicobacter pylori, що виявляють при дуоденальній виразці в 90%, а виразці в шлунку 70—80% випадків.

Патогенез. Він складний і тісно зв'язаний з этиологічними факторами. Не всі сторони його можуть вважатися досить вивченими. Серед патогенетических факторів виразкової хвороби розрізняють загальні і місцеві. Загальні представлені порушеннями нервової і гумо-ральної регуляції діяльності шлунка і дванадцятипалої кишки, а місцеві — порушеннями ки-слотно-пептичного фактора, слизового бар'єру, моторики і морфологічних змін слизової обо-лонки шлунку і дванадцятипалої кишки.

Значення неврогенних факторів величезне. Як уже згадувалося, під впливом зовнішніх (стрес) чи внутрішніх (вісцеральна патологія) причин відбувається зміна координуючої функції кори головного мозку у відношенні підкіркових утворень (проміжний мозок, гіпоталамус) . Це веде в одних випадках (виразка пілородуоденальної зони) до порушення гіпоталамо-гипофізарної області, центрів блукаючого нерва і підвищеному тонусу самого нерва, підвищенню активності кислотно-пептичного фактору і посиленню моторики шлунка. В інших випадках (виразка тіла шлунка), навпроти, виникає придушення корою функції гіпоталамо-гипофізарної області, зниження тонусу блукаючого нерва і пригнічення мото-рики; при цьому активність кислотно-пептичного фактора нормальна чи знижена.

Серед гормональних факторів у патогенезі виразкової хвороби основну роль грають роз-лади в гіпоталамо-гипофизарно-наднирникової системи у вигляді підвищення, і в наступ-ному виснаженні вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів, що підсилюють активність блукаю-чого нерва і кислотно-пептичного фактора.Зазначені порушення гормональної регуляції чітко виражені лише при виразковій хворобі пілородуоденальної зони. При виразковій хво-робі тіла шлунка вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів знижене, тому зростає роль місцевих факторів.

Місцеві фактори значною мірою реалізують перетворення гострої виразки в хронічну і визначають загострення, рецидиви хвороби. При виразці пілородуоденальної зони велике значення має підвищення активності кислотно-пептичного фактора, що зв'язано зі збільшенням числа гастринпродукуючих клітин, підвищеною секрецією гастрину і гістаміну. У цих випадках фактори агресії (кислотно-пептична активність) переважають над факторами захисту слизової оболонки (слизовий бар'єр), що визначає розвиток загострення пептичної виразки. При виразці тіла шлунка при нормальній чи зниженій активності кислотно-пептич-ного фактора і пригніченій моториці слизовий бар'єр страждає в результаті дифузії в шлун-кову стінку водневих іонів (теорія зворотної дифузії водневих іонів), що визначає викид гістамину лаброцитами, що приводить до дисциркуляторних розладів (шунтування крові) і порушення трофіки тканини. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипа-лої кишки представлені відповідно картиною хронічного гастриту і хронічного дуоденіту. В ушкодженні слизової оболонки ймовірна участь також Helicobacter pylori.

Таким чином, значення різних факторів у патогенезі виразкової хвороби при різній ло-калізації виразки (пілородуоденальна зона, тіло шлунка) неоднакова (табл. 1). При вираз-ковій хворобі пілородуоденальній зоні велика роль вагусногастринних впливів і підвищення активності кислотно-пептичного фактора. При виразковій хворобі тіла шлунка, коли ва-гусно-гастринні впливи, як і активація кислотно-пептичного фактора, менш виражені, найбільшого значення набувають розлади кровообігу і трофічні порушення в шлунковій стінці, що створює умови для утворення пептичної виразки.

Таблиця 1. Патогенетичні особливості виразкової хвороби в залежності від ло-калізації виразки

Механізми | Виразкова хвороба

Пілородуоденальної зони | Тіла шлунку

Загальні

- нервові

гормональні |

Збудження підкоркових центрів і гіпоталамо-гіпофі-зарної ділянки.

Підвищення тонусу блукаю-чого нерва.

Підвищення і подальше вис-наження вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів. |

Пригнічення корою гіпота-ламо-гіпофізарної ділянки.

Зниження тонусу блукаючого нерва

Зниження вироблення АКТГ і глюкокортикоїдів.

Нelicobacter pylori

Ендокринні залози шлунку

Залозистий аппарат шлунку | Виявляється в 90% випадків

Збільшення числа гастринп-родукуючих клітин, підви-щення секреції гастрину і гі-стаміну

Гіперплазія | Виявляється в 70-80% ви-падків

Нормальна чи зменшена кількість гастринпродукую-чих клітин; незмінена чи підвищена секреція гастрину і гістаміну

Нормальний чи атрофічний

Активність кислотно-пептичного фактору

Моторика

Фонові захворювання | Підвищення

Нормальна чи посилена

Дуоденіт | Нормальна чи знижена

Пригнічена: застій—дифузія Н+—викид гіста-міну—дисциркуляторні зміни—трофічні пору-шення

Хронічний гастрит

Патологічна анатомія. Морфологічним субстратом виразкової хвороби є хронічна рециди-вуюча виразка.