Эрозіями називають дефекти слизової оболонки, що не проникають за м'язову пластинку слизової оболонки. Ерозії, як правило, гострі, у рідких випадках — хронічні. Гострі ерозії звичайно поверхневі й утворяться в результаті некрозу ділянки слизової оболонки з наступ-ним крововиливом і відторгненням мертвої тканини. У дні такої ерозії знаходять соляно-кислий гематин, а в краях її — лейкоцитарний інфільтрат.

У шлунку можуть виникати множинні ерозії, що звичайно легко эпітелізуються. Однак у випадках розвитку виразкової хвороби деякі ерозії не гояться; некрозу піддаються не тільки слизова оболонка, але і більш глибокі шари стінки шлунка, розвиваються гострі пептичні виразки. Вони мають неправильну округлу чи овальну форму. В міру очищення від некро-тичних мас виявляється дно гострої виразки, що утворено м'язовим шаром, іноді серозною оболонкою. Часте дно забарвлене в грязно-сірий чи чорний колір у наслідок домішок гема-тину гідрохлориду. Глибокі дефекти слизової оболонки нерідко набувають воронкоподібної форми, причому основа лійки звернена до слизової оболонки, а верхівка — до серозного по-криву.

Гострі виразки шлунка звичайно з'являються на малій кривизні, в астральному і пило-ричному відділах, що обумовлено структурно-функціональними особливостями цих відділів. Відомо, що мала кривизна є «харчовою доріжкою» і тому легко травмується, залози її слизо-вої оболонки виділяють найбільш активний шлунковий сік, стінка найбільш багата рецеп-торними приладами і найбільше реактивна, але складки ригідні і при скороченні м'язового шару не в змозі закрити дефект. З цими особливостями зв'язане також погане загоєння гос-трої виразки цієї локалізації і перехід її в хронічну. Тому хронічна виразка шлунка частіше локалізується там же, де гостра, тобто на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах; кардіальні і субкардіальні виразки зустрічаються рідко.

Хронічна виразка шлунка буває звичайно одинична, множинні виразки рідкі. Виразка має овальну чи округлу форму і розміри від декількох міліметрів до 5—6 см. Вона проникає в стінку шлунка на різну глибину, доходячи іноді до серозного шару. Дно виразки гладке, іноді шорсткувате, краї валикоподібно підняті, щільні, омозолілі (кальозна виразка, від лат. calis-мозоль;). Край виразки, звернений до стравоходу, підритий, і слизова оболонка нависає над дефектом. Край, звернений до воротаря, пологий, іноді має вид тераси, сходинки якої утворені шарами стінки — слизовою оболонкою, підслизовим і м'язовим шарами. Такий вид країв обумовлений зсувом шарів при перистальтиці шлунка. На поперечному розрізі хронічна виразка має форму усіченої піраміди, вузький кінець якої звернений убік страво-ходу. Серозна оболонка в області виразки стовщена, нерідко спаяна з навколишніми орга-нами — печінкою, підшлунковою залозою, сальником, поперечно-ободовою кишкою.

Мікроскопічна картина хронічної виразки шлунка в різні періоди перебігу виразкової хво-роби різна. У період ремісії в краях виразки виявляється рубцева тканина. Слизова оболонка по краях стовщена, гіперплазована. В області дна видно зруйнований м'язовий шар і рубцева тканина, що його заміняє, причому дно виразки може бути вкрите тонким шаром епітелію. Тут же, у рубцевій тканині, багато судин (артерії, вени) зі стовщеними стінками. У багатьох судинах просвіти звужені чи облітеровані за рахунок проліферації кліток інтими (эндова-скуліт) чи розростання сполучної тканини. Нервові волокна і ганглиозні клітини піддаються дистрофічним змінам і розпаду. Іноді в дні виразки серед рубцевої тканини спостерігається розростання нервових волокон по типу ампутаційних невром.

У період загострення виразкової хвороби в області дна і країв виразки з'являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний чи гнійний ексудат. Зону некрозу відмежовує грануляційна тканина з великим чис-лом тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів. Глибше слідом за грану-ляційною тканиною розташовується грубоволокниста рубцева тканина. Про загострення ви-разки свідчать не тільки ексудативно-некротичні зміни, але і фібриноїдні зміни стінок судин, нерідко з тромбами в їхніх просвітах, а також мукоїдне і фібриноїдне набрякання рубцевої тканини в дні виразки. У зв'язку з цими змінами розміри виразки збільшуються, з'являється можливість руйнування всієї стінки шлунка, що може привести до важких ускладнень. У тих випадках, коли загострення змінюється ремісією (загоєння виразки), запальні зміни затиха-ють, зону некрозу проростає грануляційна тканина, що дозріває в грубоволокнисту рубцеву тканину; нерідко спостерігається епітелізація виразки. У результаті фібриноїдних змін судин і ендартеріїту розвиваються склероз стінки й облітерація просвіту судин. Таким чином, за-гострення виразкової хвороби навіть у випадках успішного результату веде до посилення рубцевих змін у шлунку і збільшує порушення трофіки його тканин, у тому числі і знову утвореної рубцевої тканини, що при черговому загостренні виразкової хвороби легко руй-нується.

Морфогенез і патологічна анатомія хронічної виразки дванадцятипалої кишки принципово не відрізняються від таких при хронічній виразці шлунка.

Хронічна виразка дванадцятипалої кишки в переважній більшості випадків утворюється на передній чи задній стінці цибулини (бульбарна виразка), лише в 10% випадків вона ло-калізується нижче цибулини (постбульбарная виразка). Досить часто зустрічаються мно-жинні виразки дванадцятипалої кишки, вони розташовуються одна напроти одної по пе-редній і задній стінках цибулини (цілуючі виразки).

Прогноз

Prognosis quo ad vitam - optimus est.

Prognosis quo ad laborum - optimus est.

Prognosis quo ad valitudinem – optimus est.

Prognosis quo ad funccionem – optimus est.

Лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Лікування виразкової хвороби має бути комплексним, передбачати вплив на різні сторони патогенезу і враховувати інфекційний чинник (Helicobacter pylori). Необхідні індивідуальний та диференційований підхід, урахування фонових чинників і особливостей перебігу виразко-вої хвороби.

У період загострення показане