Вплив шкідливих факторів на організм вагітної жінки під час формування певної структури серця може викликати природжену ваду його розвитку. Найчастіше зустрічаються такі вади розвитку серця та прилеглих відділів магістральних судин: неповне заростання (дефект) міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, неповний поділ артеріального стовбура на аорту та легеневий стовбур, незаростання артеріальної (ботоллової) протоки між аортою та легеневим стовбуром, звуження (стеноз) перешийка аорти тощо.

Мал. 6 – Ембріогенез серця

: 1 – нервова трубка; 2 – ектодерма; 3 – мезодерма; 4 – парний зачаток серця; 5 – зачаток головного відділу кишки; 6 – ендодерма; 7 – хорда;

б: 1-3 – ті самі позначення, що на мал. а; 4 – ендодерма; 5 – передня кишка; 6 – порожнина ендокарда; 7 – перикардіальний целом; 8 – зачаток осердя; 9 – ендокардіальна трубка, вкрита епі- й міокардом; 10 – хорда4

в: 1 – венозна пазуха; 2 – венозний відділ серця; 3 – коліно артеріального відділу серця; 4 – артеріальний стовбур; 5 – вушки передсердь серця; 6 – правий шлуночок серця; 7 – лівий шлуночок серця; 8 – зачаток передньої міжшлуночкової борозни.

V.

5.1. ІННЕРВАЦІЯ СЕРЦЯ

Серце іннервується симпатичними, парасимпатичними та чутливими волокнами. Симпатична нервова система прискорює ритм серцевих скорочень та розширює артерії серця, а парасимпатична, навпаки, уповільнює частоту серцевих скорочень серця та звужує артерії серця. Симпатичні нерви та гілки йдуть від усіх шийних, II-IV грудних вузлів симпатичного стовбура: nn. cardiбci cervicбles supйrior, mйdius et infйrior, rr. cardiбci thorбcici. Парасимпатичні нерви йдуть в складі гілок блукаючого нерва: rr. cardiбci cervicбles superiуris et inferiуris, rr. cardiбci thorбcici. Чутливі гілки від рецепторів стінки серця та його судин йдуть в складі серцевих нервів та гілок до відповідних центрів спинного та головного мозку.

Нервові волокна формують сплетення навколо серця та в самому серці. Позаорганне серцеве сплетення, plйxus cardiбcus, є сплетенням автономної нервової системи, яке розміщене в ділянці основи серця. Вітчизняні анатоми виділяють два серцевих сплетения: поверхневе та глибоке, які розміщені попереду та позаду дуги аорти відповідно. Частина серцевого сплетення, що лежить позаду аорти (глибоке серцеве сплетення), розміщене перед біфуркацією трахеї, тому збільшення трахеобронхових лімфатичних вузлів (напр, у хворого на рак легенів) може призвести до зміни ритму серцебиття.

Описують підепікардіальне, внутрішньом'язове та підендокардіальне внутрішньосерцеві сплетення. За В.П. Воробйовим, розрізняють 6 підепікардіальних сплетень: дна у стінці шлуночків (праве переднє та ліве переднє сплетення), чотири у стінці передсердь (переднє, праве заднє, ліве заднє та заднє сплетення лівого передсердя).

5.2. Саморегуляція серця.

Саморегуляція серця — це здатність його пристосовувати свою роботу до по-1 треб організму без участі ЦНС та гуморальних факторів. Численними дослідами на ізольованому чи денервованому серці було показано його здатність реагувати на штучні зміни умов його роботи. Собака з денервованим серцем і видаленими наднирковими залозами зберігав здат-ність витримувати чималі фізичні навантаження. При цьому його серце посилювало свою роботу пропорційно до рівня навантаження. Явище саморегуляції серця детально дослідили О. Франк та Е. Старлінг. На розробленому Е. Старлінгом ізольованому серцево-легеневому препараті вони устано-вили, що при збільшенні припливу веноз-ної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка – Старлінга. Згідно з цим законом, серцевий викид прямо пропорцій-ний кінцеводіастолічному тиску, тобто до ступеня розтягнення міокарда в діастолі. Ефект Франка — Старлінга є проявом гетерометричної саморегуляції серця, пус-ковим моментом якої є зміна довжини кардіоміцитів.

На відміну від гетерометричної, гомеометрична саморегуляція серця виявля-ється без зміни довжини кардіоміоцитів у діастолі. Так, у разі часткового перетиснення аорти внаслідок підвищення тиску в лівому шлуночку зростає навантаження на серце. Знижений при цьому систолічний об'єм крові відновлюється до попередніх значень через кілька скорочень за рахунок їх посилення. В основі цього феномену лежить, як вважають, принаймні на перших секундах навантаження, ефект Франка–Старлінга, але згодом підключаються інші, ймовірно, нейрогенні механізми.

Під нейрогенними механізмами саморе-гуляції серця розуміють участь у цьо-му процесі внутрішньосерцевої (інтрамуральної) нервової системи – скупчення нейронів у стінках серця. У цих скупчен-нях розміщені тіла післявузлових пара-симпатичних нейронів, які передають сиг-нали від центрів довгастого мозку та блу-каючих нервів до серця. Припускають, що там є також аферентні біполярні ней-рони, один аксон яких закінчується у тов-щі міокарда і збуджується його розтяганням, а другий — на післявузлових па-расимпатичних нейронах.

5.3. Гуморальна регуляція роботи.

Серце пов’язане з дією біологічно активних речовин. Наприклад, іони кальцію, гормони надниркових залоз – адреналін, норадреналін посилюють і прискорюють скорочення серця. Ацетилхолін та іони калію діють протилежно – зменшують частоту і силу скорочень серця.

VI.

6.1. Особливості серцевого м'яза.

Серцевий м'яз – міокард – має унікальні особливості, за якими він істотно відрізняється як від посмугованих, так і від гладких м'язів. По-перше, це єдиний м'яз внутрішніх органів, що має поперечну посмугованість, а по-друге, це єдиний з посмугованих м'язів тіла, що є автономним, тобто незалежним від нашої волі. Виявлено ще деякі відмінності в його будові та властивостях.

За будовою серцевий м'яз нагадує синцитій. За допомогою електронної мікроскопії встановлено, що це не зовсім так. Клітини міокарда – серцеві міоцити – контактують між собою переважно торцями за допомогою вставних дисків (discus interciatus). У цих дисках мембрани обох клі-тин ідуть паралельно, але не но прямій лінії, а зигзагоподібно,