До таких відхилень, які не відбиваються на функціональній активності печінки, належать додаткові частки, частка Ріделя, кашлеві борозни печінки, корсет печінки, атрофія часток, агенез правої частки та аномалії розвитку жовчного міхура і жовчних шляхів.

Додаткові частки.

У деяких ссавців (свиня, собака, верблюд) печінка поділена тяжами сполучної тканини на окремо розташовані частки. Інколи в людини також спостерігається поділ не на дві частки, а більше (описано до 16 часток). Такий варіант норми зустрічається рідко і не має клінічного значення, їх можна виявити лише при скануванні печінки, на операції або автопсії. '. Частка Ріделя,.

Виглядає як виріст правої частки печінки і за формою нагадує язик. Це несправжня додаткова частка. Частіше зустрічається в жінок. Виявляється як рухомий утвір у правій половині живота, який зміщується при вдиху разом із діафрагмою. Частка може опускатися донизу і досягати правої клубової ділянки. Помилково її можна визначити як опущену праву нирку. Частка Ріделя, зазвичай, клінічне не проявляється і не вимагає лікування. Частку Ріделя можна спостерігати при скануванні печінки.

Кашлеві борозни печінки.

Паралельні заглибини (від однієї до шести), які розташовуються на опуклій поверхні печінки і прямують спереду дозаду, поступово поглиблюючись. Вважають, що вони утворюються при хронічному кашлі.

Корсет печінки.

Це борозна або стеблина фіброзної тканини, яка розташовується на передній поверхні обидвох часток печінки відразу під краєм реберної дуги. Механізм утворення не з'ясований, але відомо, що вона зустрічається в жінок похилого віку, які багато років носили корсет. Це утворення виглядає як окреме випинання попереду і нижче печінки і має консистенцію, подібну до консистенції печінки. Може бути помилково діагностовано як пухлина печінки.

Атрофія часток.

Порушення кровопостачання у воротній вені або порушення відтоку жовчі від частки печінки може викликати її атрофію. Звичайно, компенсаторно гіпертрофується інша частка печінки без подібних порушень. Атрофія лівої частки нерідко виявляється при розтині або скануванні і викликається, ймовірно, зниженням кровопостачання через ліву гілку ворітної вени. При цьому розміри частки зменшуються, капсула потовщується, розвивається фіброз, малюнок судин і жовчних проток посилюється. Патологія судин може бути вродженою.

Найбільш частою причиною атрофії часток є обструкція правої або лівої печінкової протоки внаслідок доброякісної стриктури або холангіокарциноми. Як правило, це супроводжується підвищенням рівня лужної фосфатази. Якщо не розвинувся цироз, то усунення обструкції приводить до зворотнього розвитку паренхіматозного пошкодження печінки.

Агенезія правої частки.

Ця аномалія розвитку виявляється випадково при дослідженні жовчних шляхів і може бути поєднаною з іншими вродженими вадами. Інші сегменти печінки при цьому компенсаторно гіпертрофуються. Агенезію необхідно відокремлювати від часткової атрофії внаслідок цирозу або холангіокарциноми, яка локалізується в ділянці воріт печінки.

Більшість вроджених аномалій жовчних шляхів пояснюються порушенням чи відбрунькуванням від первинної кишки, чи повторним відкриттям просвіту щільного жовчного міхура і жовчного дивертикула. Більшість аномалій не має клінічного значення. Інколи аномалії жовчних шляхів викликають застій жовчі, запалення і утворення жовчних каменів. Аномалії жовчних шляхів можуть поєднуватися з іншими вродженими аномаліями, в тому числі з вадами серця, полідактилією і полікістозом нирок.

Розрізняють відсутність жовчного міхура, подвійний жовчний міхур, додаткові жовчні протоки, лівобічне розташування жовчного міхура, синуси Рокитанського-Ашоффа, складчастий жовчний міхур, жовчний міхур у вигляді піскового годинника, дивертикули жовчного міхура і проток, внутрішньопечінкове розташування жовчного міхура, вроджені злуки жовчного міхура, блукаючий жовчний міхур і перекрут жовчного міхура, аномалії міхурової протоки і міхурової артерії.

ВИСНОВКИ

1. Часточки складаються з гепатоцитів (печінкові клітини), синусоїдів (кровоносні капіляри) та трубчастих утворень-гілки ворітної вени, печінкової артерії, печінкового протоку, лімфатичних судин. Всі клітини та судини утворюють єдину систему, по якій і працює орган.

Печінка виконує дуже важливі функції для нормального розвитку та життя людини:

1) виділення жовчі;

2) метаболічні: І - метаболізм вуглеводів;

- білково-азотистий обмін;

- обмін вітамінів;

3) антибактерицидна; .

5) антитоксикаційна;

6) регенеративна.

2. Печінка у новонародженого відносно велика. Паренхіма печінки мало диференційована, вона повнокровна. У новонародженого печінка перебуває в стані функціональної недостатності.

3. У зрілому віці печінка - найбільша залоза організму, її маса становить близько 1,5 -2 кг, чітко виражена дольова будова. Гепатоцити містять велику кількість мітохондрій, не багато лізосом.

4. У старечому віці гине частина паренхіматозних клітини і вони замінюються сполучною тканиною. Спостерігається атрофія паренхіматозних дольк, збільшення вмісту жиру, що напевно знижує функціональну здатність органа.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Бабак О.Я. Хронические гепатиты. - Киев.: "Блиц-Ин-форм", 1999. - 207с.

2. Бабенко Г. О. Визначення мікроелементів і металофермен-тів у клінічних лабораторіях // Киів:3доров'я, 1968. - 138с. / БажлюкЛ.Т., Мухаметжапова Р.А. Функционально-метаболические изменения клеток печени и почек при воздействии физических факторов (обзор) // Гигиена и санитария. -2003, №2. - С.76.

3. Бельков А.В., Писаревский А.А. Живые изолированные клетки печени, их свойства и клиническое применение//Анестезиология и реанимация. - 1991. - №3. - С.75.

4. Бережков Н.В. Pit-клетки -тканевая форма больших гра-нулосодержащих лимфоцитов с естественной киллерной активностью //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии -1991. -Т. 100, №3. -С.5.

5. Вапцаров И., Полетов М., Саков С и др. Диспротеинемия. -София:Медицина и физкультура, 1978. - 228с.

6. Венгероіский А.И., Саратиков А.С. Влияние гепатоток-синов на активность органеллоспецифичных ферментов и метаболизм липидов печени // Вопр. мед. химии. - 1989. - №3. -С.87.

7. Вірстюк Н.Г. Динаміка цитокінового профілю у хворих на хронічний гепатит С під впливом інтерферонотерапії // Вісник наукових досліджень. - 2001. - №2. - С.19.

8. Возианое А.Ф., Бутенко А.К., Зак. К.П. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. - Киев: Наукова