Тіреокальцетонін – гормон антагоніст паратгормону.

При гіперфункції паратгормона відбувається вимивання кальція з кісток, як наслідок – схильність до переломів, випадіння зубів, відкладання кальцію в судинах та ниркових канальцях.

Гіпофункція паратгормона приводить до судорог, підлітки жаліються на холодні руки та ноги, втомленість, серцебиття, “куряча сліпота” тітанію, параліч дихальної мускулатури. Важливою умовою розвитку хвороби може стати гіпо- і авітаміноз-D, зловживання м’ясом та рибою, котрі вміщують більше фосфору, ніж кальцію, вагітність та лактація.

Тимус, чи вилочкова залоза, або зобна залоза розташованна за грудною кісткою. Вона має дві долі. Ззовні залоза покрита капсулою, від якої до середини відходять перегородки, які поділяють її на дольки. Кожна з долек має кіркову та мозгову речовину. В кірковій речовині багато лімфоцитів. В мозковій речовині є сукупчення лімфоїдної тканини - острівці Гассаля.

Розвивається тімус за рахунок трьох пар жаберних кишень на шостому тижні ембріонального розвитку. У немовляти його маса 10 - 14 гр. До 15 - 20 років її маса збільшується до 20 - 30 грамів, а потім починає зменшуватись і в 40 років ця залоза важить 15 грамів. В період статевого зізрівання в ній збільшується кількість сполучної тканини і зменшення мозгової та кіркової речовини і в подальшому цей процес триває до повного заміщення функціональної тканини сполучною у літніх людей.

З початком підліткового періоду тімус, як було згадано вище, починає атрофувати, цей процес генетично запрограмований і пов’язаний зі зміною функціонування багатьох залоз, в першу чергу статевих, наднирників, паракринних.

Тімус впливає на роботу статевих залоз, пригнічуючи її та навпаки. Тімус є органном іммунної системи, бо формує Т-лімфо-цити, забезпечуючи клітинний імунітет. Гормони тімусу впливають на зріст та розвиток організму до статевого зізрівання; при видаленні цього органу у тварин після народження приводить до втрати маси та затримки зросту. При видаленні тімуса у дорослої людини зменшується кількість лімфоцитів, зменшується розмір лімфатичних вузлів та селезінки. Ріст та маса тіла не змінюється.

Підшлункова залоза є органом внутрішньої та зовнішньої секреції. Розташована зліва на рівні 1-го 2-го поперекового хребця в забрюшинному просторі. Вона має альвеолярну будову, її дольки з виводними протоками забезпечують її зовнішньосекреторну функцію. В масі підшлункової залози є групи клітин – острівкі Лангерганса - які і виконують її ендокринну функцію. Підшлункова залоза має близько 1 млн. острівців. Основні типи острівкових клітин: В-клітини (70 відсотків), А-клітини (20 відсотків), D-клітини (5-10 відсотків). В-клітини вироблиють гормон – інсулін, А-клітини - глюкагон, D-клітини - соматостатин. Регулюються острівці сигналами нейроендокринної та нервової системами. Інсулін впливає на проникливість клітинних мембран для глюкози, відкладанню вуглеводів в печінці та скелетних мязах у вигляді глікогена та зменшує рівень глюкози в крові. Найбільш інсуліночутливі клітини м’язів – ліпоцити - сполучна тканина. Серце, нирки, печінка по інсуліночутливості - проміжні, резистентні - нервова система, наднирники, очі. Глюкагон проявляє ендокринні властивості в печінці. Глюкагон впливає на зменшення глікогенну в печінці та збільшення глюкози в крові (гиперглікемія). Він на рівні гипоталямуса пригнічує апетит. Соматостатін - знижує аппетит, моторику шлунка та дванадцятиперсної кишки, жовчного міхура, роботу слюнних залоз та впливає на роботу інших клітин острівців.

Ендокринна функція підшлункової залози формується на 5-му тижні внутрішньоутробного розвитку. При дифференцюванні клітин спочатку виділяють В-клітини. З 5-го місяця острівці Лангерганса добре сформовані. У немовляти кількість острівців більша ніж у дорослого - 6 відсотків від маси залози, на перший рік життя - 1 відсоток . Таке співвідношєння зберігається до 40 - 50 років. В старечому періоді 2 - 3 відсотки.

У дітей та підлітків висока толерантність до глюкози, при зрівнянні з іншими віківими группами. У дітей та підлітків максимальний функціанальний резерв В-клітин і оптимальна чутливість тканин - мішенєй до інсулуну.

При недостатньому виробленню інсулуну розвивається хвороба - цукровий діабет. Іноді хворобу зумовлює підвищенне зв’язування гормону в крові, чи зниження чутливості тканин до нього. Причинами виникнення хвороби є:

спадковість, від батьків дітям чи онукам

інфекції особливо вірусні

пухлини

ожиріння

психічні травми

Розлад вуглеводного обміну приводить до змін жирового, білкового, мінерального обмінів. В крові накопичується холестерин. Тривала хвороба приводить до розладу роботи печінкі, нирок, серцево-судинної системи.

Ознаки хвороби: спрага, сухість у роті, підвищення сечовиділення, слабкість, схуднення, погане заживлення ран. Та головною ознакою хвороби є збільшення цукру в крові та поява його в сечі. У дітей цукровий діабет зустрічається рідше, ніж у дорослих. При неправильному лікуванні, або байдужому ставленні розвиваються гиперглікемічна кома та гипоглікемічна кома.

Наднирники розташовані на верхньому полюсі нирок. У людини їх маса становить 15 – 20 грам. Вони покриті ззовні сполучною капсулою. Наднирники складаються з кіркової та мозкової речовини. Наднирники є джерелом близько 40 стероїдних катехоламінових гормонів. Все життя, від з’явлення на світ і до смерті, проходять під знаком активності цих органів.

Кіркова речовина поділяється на три зони – клубочкова, кучкова та сітчаста. Клубочкова зона розташована по поверхні наднирника. Її клітини зібрані в клубки, які нагадують полукільця, арки і т.д. Клітини кучкової зони створюють повздовжні стовбці. Сітчаста зона – це клітини, які дуже тісно зв’язані між собою та створюють сітку. Кіркова речовина наднирників формується