3. 300 мл – 1012 7. 300 – 1028

4. 250 мл – 1018 8. 200 – 1019

загального аналізу крові:

Hb – 120 г/л

Еритроцити – 3,1*102/л

Лейкоцити – 4,6*109/л

ШОЕ – 18 мм/год.

Білок – 75,8 г/л

Білірубін – 15,2 ммоль

Трансамінази: АСАТ – 0,21 ммоль/л

АЛАТ – 0,28 ммоль/л

Сечовина - 4,1 ммоль/л

Креатинін - 82 ммоль/л

Холестерин - 5,6 ммоль/л

в-ліпопротеїди - 6100 ммоль/л

Тригліцериди - 1,12 ммоль/л

Поставила діагноз: Цукровий діабет ІІ тип, середня важкість, стадія компенсації. Гіпертензивна хвороба ІІ гіпертензивне серце.

Етіологія

Інсулінонезалежний цукровий діабет частіше зустрічається у людей старшого і похилого віку. Базується цей тип захворювання на генетичній схильності, а основним продукуючим є ожиріння, особливо центральний або абдомінальний типи. Генетична схильність до цього типу вища, ніж до цукрового діабету типу 1. У родичів хворого на цукровий діабет типу 2 ризик захворювання становть 25-30%.

Основні фактори:

спадкова обтяженість;

вік понад 40 років;

надмірна маса тіла і ожиріння;

патологія вагітності (плід масою понад 4 кг, мертвонародження, глікозурія під час вагітності);

підвищена маса тіла під час народження;

виражений атеросклероз, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу;

епізодичні гіперглікемії та глікозурії виявлені під час стресових ситуацій;

рани, які тривалий час не загоються, ураження шкіри;

спонтанні гіпоглікемії;

хронічні захворювання печінки, підшлункової залози, нирок, парадонтоз, фурункульоз;

супутні захворювання залоз внутрішньої секреції;

тривале вживання медикаментів (глюкокортикоїдів, тіазидних діуретиків, гіпотензивних препаратів, оральних контрацептивів)

Патогенез

Інсулінорезистентність як основа патогенезу цукрового діабету типу 2 виявляється у 85% хворих. Вона може бути генетичнообумовленою, набутою або змішаною, внаслідок чого розвивається компенсаторна гіперінсулінемія, гіперглікемія. Це призводить до збільшення надходження глюкози в клітини, зниження чутливості, а потім – блокади інсулінових рецепторів. Гіперінсулінемія сприяє депонуванню глюкози та жиру з жирових депо, що збільшує інсулінорезистентність, завдяки чому розвивається ожиріння. Гіперглікемія пригнічує секрецію в-клітин (глюкозотоксичність), вони виснажуються, що призводить до розвитку абсолютної інсулінової недостатності.

Механізми розвитку інсулінорезистентності при цукровому діабеті типу 2 гетерогенні. Стан тривалої декомпенсації цукрового діабету з високою гіперглікемією сприяє глюкозотоксичності, яка спричинює зниження чутливості в-клітин, що супроводжується зменшенням їх секреторної активності.

Це поряд з порушенням інсулінорезистентної взаємодії (зменшенням кількості рецепторів до інсуліну, зниження їх афінності), супроводжується посиленням клінічних проявів інсулінорезистентності.

Окрім інсуліну та глікагону, у розвитку цукрового діабету ІІ типу бере участь гормон амілін, який діє внутрішньо- та зовнішньопідшлунково. До внутрішніх ефектів аміліну належать пригнічення секреції інсуліну та глікагону, стимуляція вивільнення соматостатину, а також утворення фібрил амілоїду, який накопичується внутрішньоклітинно і зумовлює атоптоз, внаслідок чого зменшується кількість в-клітин.

Амілін знижує також глюкозостимульований біосинтез інсуліну та його секрецію.

Ожиріння є провідним зовнішнім фактором у розвитку цукрового діабету ІІ типу. Клінічні спостереження показали, що ризик розвитку цукрового діабету типу ІІ при ожирінні І ступеня збільшується в 3 рази, при ожирінні 2 ступеня у 5 разів, а за наявності ожиріння ІІІ ступеня – у 10 разів.

Основу патогенезу цукрового діабету типу ІІ становить зниження чутливості до інсуліну і порушення його секреції.

У здорових людей секреція відбувається хвилеподібно у відповідь на збільшення рівня глюкози. У хворих людей на цукровий діабет ІІ типу перша (швидка) фаза секреції інсуліну, яка полягає у вивільненні везикул від накопиченого інсуліну, уповільнена або відсутня. Друга фаза (уповільнена) проявляється гіперінсулінемією та гіперглікемією. При цьому має місце гіперглюкагонемія. Важливу фізіологічну роль при цьому відіграє передчасне вивільнення проінсуліну з везикул в-клітин, що призводить до появи в кров’яному руслі значної кількості проінсуліну, який не впливає на рівень глікемії, але має значні атерогенні властивості.

У м’язах здорових людей утилізується і відклдається у вигляді глікогену до 75% використаної глюкози. У зв’язку з інсулінорезистентністю при цукровому діабеті ІІ типу цей процес гальмується. Певну роль при цьому відіграє мутація в генах, що кодують білки-транспортери глюкози (ГЛЮТ), які забезпечують рух глюкози всередині клітини. Основним транспортером глюкози в ліпоцитах є ГЛЮТ-4. У хворих на цукровий діабет типу ІІ з ожирінням вміст ГЛЮТ-4 знижується на 80%. Високий рівень вільних жирних кислот гальмує функцію транспортера ГЛЮТ-2 у в-клітинах. Внаслідок чого порушується чутливість їх до глюкози, що відіграє провідну роль у розвитку гіперінсулінемії.

Обтяжливим елементом патогенезу цукрового діабету типу 2 є метаболічний синдром, який об’єднує інсулінорезистентність, ожиріння, дисліпопротеїнемію та артеріальну гіпертензію.

Клінічні прояви

Для цукрового діабету ІІ типу характерний повільний початок, стабільний перебіг, наявність неспецифічних симптомів, на які пацієнти не звертають увагу. Спрага та поліурія виражені незначно і виявляються під час ретельного іактивного опитування хворих. Одним із частих симптомів є свербіж статевих органів і шкіри, емідермітофітія, парадонтоз і загальна слабкість.

Оскільки при цукровому діабеті типу ІІ наявне порушення жирового обміну, то одним із найчастіших проявів є діабетична гепатопатія. Факторами гепатопатії є стійка та висока гіперглікемія, надлишок маси тіла, інсулінорезистентність.

Принцип лікування захворювання

Лікування цукрвого діабету вимагає дотримування певних принципів, які забезпечують гідну якість життя та сприятливий прогноз.

Основні принципи лікування

Максимальна компенсація порушеного обміну речовин і вуглеводів (нормоглікемія, аглюкозурія, нормальні показники глікованого гемоглобіну), жирів (нормоліпідемія), білків, мінералів.

Досягнення та дотримання нормальної маси тіла.

Забезпечення нормального росту та розвитку дітей.

Запобігання розвитку ангіо- та нейропатій, а також гострих ускладнень.

Режим дозованих фізичних навантажень.

Збереження або відновленя працездатності.

Основні методи лікування

Дієтотерапія.

Дозоване фізичне навантаження.

Цукрознижувальна фармакотерапія.

Навчання хворого самоконтролю.

Профілактика та лікування пізніх ускладнень.

Дієтотерапія є головним компоненом кваліфікованого лікування.

Принципи дієтотерапії:

Фізіологічність.

Енергетична цінність дієти повинна бути адекватною до енерговитрат хворого та розрахованою на „ідеальну” масу тіла з урахуванням статі, віку, професії.

Обмеження рафінованих вуглеводів і заміна їх на сучасні цукрозамінники.

Створення стабільного режиму фізичної активності та харчування.

Достатнє вживання харчових волокон, мікроелементів, вітамінів.

Обмеження жирів тваринногопоходження (на добу не більше