З погляду трикомпонентної теорії кольоросприйняття Юнга-Гельмгольца, у сітківці є три види колбочкових фоторецепторів

Довжина хвилі світла, нм

Спектр поглинання ( криві спектральної чутливості ) колбочкових

фоторецепторів трьох типів, які функціонують як незалежні оптичні приймачі.

Дійсно, при вимірюванні мікроспектрофотометром поглинання променів різної довжини одним колбочковим фоторецептором виявилося, що є колбочкові

фоторецептори, які максимально поглинають червоно-оранжеві ( 560 нм ) , зелені ( 530 нм ) і сині ( 430 нм ) промені

Отже, в сітківці виявлено три групи колбочкових фоторецепторів, кожний з яких реагує на промені одного з трьох основних кольорів видимого спектра.

Зоровий пігмент колбочкових фоторецепторів йодопсин об’єднує три пігменти – еритролаб, хлоролаб і ціанолаб. Кожен з них має максимальну спектральну чутливість, що відповідає трьом основним кольорам спектра. Справедливість трикомпонентної теорії кольоросприйняття підтверджується також законами змішування кольорів і багатьма психофізичними даними .

Електрофізіологічі дослідження показали, що електрична активність деяких гангліозних нейронів шару сітківки виникає під впливом проміння будь-якої довжини хвилі у видимій чстині спектра. Такі елементи сітківки називають домінаторами ( Р. Граніт ). Одні домінатори отримують сигнали від паличкових фоторецепторів і називаються скотопічними, інші – від колбочкових і називаються фотопічними.

В інших гангліозних нейронах, що називаються модуляторами, ПД виникають лише при освітленні їх промінням певної довжини хвилі. Виявлено 7 видів таких модуляторів, які оптимально реагують на світло різної довжини хивлі ( від 400 до 6оо нм ). Три компоненти кольоросприйняття виникають внаслідок усереднення кривих спектральної чутливості модуляторів, які можна згрупувати відповідно до трьох основних частин спектра : синьо-фіолетової, зеленої, жовтогарячої.

У ХIХ ст. Герінг запропонував теорію опонентних кольорів, відповідно до якої існує 4 основних кольори – червоний, жовтий, зелений і синій. Ці кольори з’єднані попарно за допомогою двох антагоністичних механізмів : червоно-зеленого та жовто-синього і називаються опонентними, оскільки в певний момент збуджується тільки один колір з кожної групи. Отже, теорія Герінга постулює наявність антагоністичних нейронних механізмів : якщо, нейрон збуджується під впливом зеленого стимулу, то червоний стимул викликає його гальмування.

Сучасні мікроелектродні дослідження показали, що у деяких хребетних, що мають колірний зір, існують“ червоно-зелені” нейрони, в яких виникає гіперполяризація, коли його рецептивне поле освітлюється короткохвильовим світлом у діапазоні 400-600 нм, а при освітленні світлом довжиною хвилі понад 600 нм, виникає деполяризація мембрани . Припускають, що такі нейрони найефективніше кодують інформацію про колір. Справедливість теорії опонентних кольорів підтверджується й наявністю кольорових послідовних образів.

Отже, під час дії на фоторецептори світла певної довжини хвилі виникає відповідна комбінація збуджень колбочкових фоторецепторів, яка визначає комбінацію збуджень у системі опонентних нейронів і створює максимум збудження на одному з селективних детекторів кольору. Як наслідок, виникає селективне і суб’єктивне сприйняття кольору.

Колірний зір у дівчат

Відчуття червоного з’являється у дівчаток у 14, зеленого- у 16 і синього – 18 місяців.

Колірний зір у хлопчиків

У хлопчиків цей процес відбувається на 2 місяці пізніше.Діти віком 2,5-3 років досить добре визначають червоний колір, гірше – зелений і ще гірше синій. Формування кольосприйняття завершується у дівчаток у 7,5 , у хлопчиків – у 8 років.

Аномалія колірного зору. Якщо в сітківці бракує колбочкових пігментів і функціонують лише паличкові фоторецептори, розрізнення кольорів неможливе - паличкова монохроматія. У такому випадку, коли є лише один колбочковий пігмент, колірний зір також неможливий – колбочкова монохроматія.

Повна колірна сліпота трапляється приблизно у 0,1 % людей. Ці люди сприймають світ у чорно-білому зображенні, тобто розрізняють лише градації сірого. У них зазвичай виникає порушення світлової адаптації при фотопічному освітленні, внаслідок чого при яскравому світлі вони погано розрізняють форми

предметів, що й викликає фотофобію. Тому люди з повною колірною сліпотою носять темні окуляри навіть при нормальному денному освітленні.

Слід зазначити, що існують також аномалії паличкового апарату. При цьому нормально сприймаються кольори, але значно знижена здатність до темпової адаптації. Причиною такої нічної ( “курячої”) сліпоти може бути брак у їжі ретинолу ( віт. А ), який важливим компонентом для ресинтезу ретиналю.

Якщо випадає тільки один колбочковий пігмент, то розрізняння окльорів можливе, хоча й обмежне – дихроматія. Залежно від того, якого колбочкового пігменту бракує, розрізняють : протанопію ( бракує еритролабу ), дейтеронопію ( бракує хлоролабу ) і тританопію ( бракує ціанолабу ). Найчастіше трапляється протанопія ( дальтонізм ), найрідше – тританопія. Ховрі на протанопію не сприймають червоного кольору, а синьо-блакитне проміння їм видається безбарвним, на дейтеранопію – не відрізняють зелений колір від червоного і блакитного, а на тританопію – не бачать синього і фіолетового кольорів. Ці аномалії є вагомим підтвердженням трикомпонентної теорії кольороспртйняття.

Причиною випадіння або редукції пігменту в разі дихроматії і аномалії кольоросприйняття є генетичні чинники. Гени, які визначають колірний зір, містяться в Х-хромосомі, де за кожний пігмент відповідає певний ген у певному локусі. Отже, порушення колірного зору у жінок відбувається внаслідок дефекту обох хромосом, а у чоловіків для цього досить дефекту в одній Х ( оскільки друга хромосома вних Y ). Ось чому у чоловіків порушення колірного зору трапляється майже у 20 разів частіше, ніж у жінок.

Колірний зір у ссавців

У значної частини ссавців ( особливо нічних видів ) колірний зір редукований. Навіть такі тварини, як коти і собаки є в кращому разі, дихроматичними. Щоправда, зорова система кота дає змогу йому розрізняти всі градації видимого спектра – від червоного до синього.

Трихроматичний зір виник у процесі еволюції, у приматів вторинно. Проте, якщо