У перетинчасто-хрящовому відділі зовнішнього слухового ходу розташовані спеціальні сірчані залози, які виділяють маслянисту рідину (сірку), яка вкриває епідерміс зовнішнього слухового ходу тон-ким шаром, захищаючи його від дії зовнішніх чинників. Надлишок сірки внаслідок руху передньої стінки під час розмови або жування виділяється назовні.

Якщо сірка виділяється в надлишку, а консистенція її густіша, ніж у нормі, або порушується її виділення із зовнішнього слухового ходу, то утворюється сірчана пробка. Цьому сприяє порушення обміну речо-вин (холестеринемія), вузький та звивистий зовнішній слуховий хід, наявність у ньому екземи, потрапляння пилу тощо. Вода може сприяти потраплянню сірки в кістковий відділ зовнішнього слухового ходу. Під час чищення вуха сірку можна заштовхнути в глибину зовнішнього слухового ходу.

У більшості хворих скупчення сірки в зовнішньому слухо-вому ході не спричиняє неприємного відчуття, слух не порушується. Якщо у вухо потрапляє вода, пробка набрякає, герметично закриває зовнішній слуховий хід. Це призводить до глухоти за типом порушен-ня звукопровідної функції, шуму у вусі, аутофонії. Дуже рідко можуть бути запаморочення, головний біль, нудота, порушення серцевої діяль-ності. Це пов'язано з подразненням шкіри задньоверхнього відділу кісткової частини зовнішнього слухового ходу, який іннервується блу-каючим нервом. Під час отоскопії видно, що зовнішній слуховий хід закритий брунатно-бурою або майже чорною масою м'якої чи щільної консистенції. Епідермальні пробки мають сірий колір.

Хронічне запалення середнього вуха

Одним з ускладнень гострого гнійного середнього отиту є перехід його в хронічну форму. Це трапляється за умови високої вірулентності мікроорганізмів та ослаблення захисних сил макроорганізму.

Хронічний гнійний середній отит є тривалим, із млявим перебігом, запальним інфекційним захворюванням порожнин середнього вуха, яке чергується з періодами ремісій та загострень. Початок захворюван-ня пов'язаний із гострим отитом, який часто виникає в дитячому віці. У період ремісій хронічного гнійного середнього отиту процес у се-редньому вусі ніби відмежовується.

Це захворювання має соціальне значення, тому що може призвести до приглухуватості. Близько 18% хворих, які страждають на приглухуватість, втратили слух внаслідок хронічного середнього отиту. Хронічний гнійний середній отит може давати дуже важкі ускладнен-ня: порушення вестибулярної функції, парез лицевого нерва, внутрішньочерепні ускладнення.

Нині захворюваність на хронічний гнійний середній отит складає 1 на 1000 населення.

Безпосередньою причиною захворювання є патогенна мікрофлора: стафілококи, стрептококи, синьогнійна та кишкова па-лички, паличка протею, фузоспірохетоз, віруси. Поряд з аеробними збудниками з барабанної порожнини хворих на хронічний гнійний се-редній отит виділені різні анаероби. В етіології хронічного гнійного се-реднього отиту певну роль відіграють патогенні гриби, серед яких пе-реважають плісеневі. Можливе ураження грибами післяопераційної порожнини вуха.

Виділяють 2 форми хронічного гнійного се-реднього отиту: мезотимпаніт та епітимпаніт.

Лабіринтит

Лабіринтит – запальне захворювання внутрішнього вуха. Хвороба розвивається внаслідок проникнення інфекційного агента у внутрішнє вухо. Клінічно захворювання характеризується розвитком периферич-ного кохлеовестибулярного синдрому, тобто симптомами одночасного ураження периферичних рецепторів слухового та вестибулярного аналізаторів.

Безпосередньою причиною лабіринтиту є вірусна або бактеріальна флора. За етіологічним чинником розрізняють неспе-цифічний та специфічний (туберкульозний, сифілітичний) лабіринтит.

Гострий та хронічний катар середнього вуха.

Ексудативний отит

Катар середнього вуха – захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, об-струкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі (транссудату або ексудату). Варто відзначити термінологічні розбіжності в найме-нуванні даного захворювання. Всього запропоновано близько 20 назв, найчастіше застосовують такі: hydrops ex vacuo, ото-сальпінгіт, гострий негнійний середній отит, стерильний се-редній отит, «липке» вухо. У англомовній літературі найчастіше застосовують термін «серозний отит», а в німецькомовній – «секреторний отит».

Захворювання поширене в осіб усіх вікових груп, але особливо час-то зустрічається в дітей.

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чин-ники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників нале-жить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аде-ноїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової части-ни горла.

Вентиляція середнього вуха порушується також за наявності перешкод, які заважають носовому диханню: у разі природженої вузь-кості носових ходів, викривлення носової перегородки, гіперт-рофічних та вазомоторних ринітів, присмоктування крил носа («носовий клапан»). Рідше вентиляція та дренаж барабанної порож-нини потерпають через наявність рубців у ділянці горлового отвору слухової труби внаслідок перенесеної аденотомії, інфекційних гранульом.

Варто виділити чинники, які найчастіше зустрічаються: алергія, аденоїдні розрощення та аденовірусні інфекції. Роль алергічних ре-акцій у виникненні катару середнього вуха можна розглядати з трьох точок зору: як тло для розвитку захворювання; як причину на-бряку слизової оболонки слухової труби; як причину ексудації в по-рожнині середнього вуха. Аденоїдні розрощення можуть спричини-ти як механічну, так і функціональну обструкцію слухової труби; порушити носове дихання, спричинивши рефлюкс слухової труби; бути резервуаром для патогенної мікрофлори. ГРВІ служать пуско-вим механізмом, який може спрацювати на тлі порушень функції слухової труби або може відіграти безпосередню роль у розвитку ка-тарального середнього отиту.

Як бачимо, катар середнього вуха – захворювання поліетіологічне. Кожний з наведених чинників не відіграє головної ролі, а патогенетичні механізми запускаються в разі різноманітного їх поєднання.

У зв'язку з цим виникло 3 теорії патогенезу захворювання, які доповнюють одна одну.

Найпоширенішою є теорія «Hydrops ex vacuo», яка зводиться до того, що дисфункція слухової труби, яка виникла, перешкоджає вирівнюванню екстра та інтратимпанального тиску. Кисень зі скла-ду інтратимпанального повітря активно резорбується, відповідно інтратимпанальний тиск падає (до -100...-450 мм вод. ст.), що веде до втягування барабанної перетинки. Природно, що мобільніша еластичніша барабанна перетинка