Реферат на тему:

Легенева недостатність

Визначення: легенева недостатність (ЛН)– стан при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або остання досягається за рахунок включення механізмів компенсації функціональної системи дихання.

Етіологія. Центрогенна ЛН може бути зумовлена порушенням функції дихального центру, наприклад при ураженні стовбура головного мозку (захворювання або травма), а також при пригніченні центральної регуляції дихання в результаті отруєння депресантами дихання (наркотики, барбітурати й інші).

Нервово-м’язова ЛН може виникнути внаслідок розладів функції дихальних м’язів при пошкодженні спинного мозку (травма, поліомієліт і т.д.), рухових центрів (поліневрит) і нервово-м’язових синапсів (ботулізм, міастенія, гіпокаліемія і т.д).

Тороко-діафрагмальна ДН може бути викликана розладами біомеханіки дихання при патології грудної клітки (переломи ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтєрєва), при високому стоянні купола діафрагми (прес шлунка і кишечника, асцит, ожиріння), великих плевральних зрощення. Етіологічним фактором може бути компресія легень ексудатом, кров’ю і повітрям при гемо- або пневмотораксі.

Найчастіше причиною бронхо-легеневої ДН є патологічні процеси в легенях і дихальних м’язах. Ураження дихальних шляхів, як правило, супроводжуються частковою або повною їх обструкцією (обструктивна форма). Це може бути зумовлене попаданням чужерідного тіла, набряками або стисненням пухлиною, бронхоспазмом, алергічним, запальним або застійним набряком слизової оболонки бронхів. Закупорка дихальних шляхів секретом бронхіальних залоз спостерігається у хворих з порушенням відкашлювання, наприклад при коматозному стані, різкій слабості з обмеженням функції м’язів видиху, не змиканні голосової щілини.

Рестриктивна форма бронхолегеневої недостатності може бути викликана пневмонією, емфіземою, пневмосклерозом, резекцією легень, туберкульозом, актиномікозом, сифілісом, пухлиною і т.д.

Причинами дифузної ДН можуть виступати пневмосклероз, фіброз легень. Синдром Хамана-Річа. Дифузна ДН суттєво поглиблюється, якщо одночасно спостерігається розлади кровотоку і порушення вентиляції, що має місце при тромбоемболії легеневої артерії, склерозі легеневого стовбура, первинній гіпертензії малого кола кровообігу, вадах серця, гострій лівошлуночковій недостатності, гіпертензії малого кола, при крововтратах і т.д.

Однією з причин ДН, повязаної з порушенням легеневого кровотоку і дифузії газів, є так звана шокова легеня. Вона розвивається у хворих, які перенесли тяжкі порушення гемодинаміки (шок, крововтрата, тимчасова зупинка серця, опіки і т.д.).

Патогенез. Виділяють три групи патогенетичних механізмів розвитку ДН.

Ураження, що ведуть до порушення ветиляції альвеол.

Причини гіповентиляції альвеол: зміни апарату зовнішнього дихання (зменшення функціонуючої легеневої тканини внаслідок ателектазу пухлини, запалення тощо, зменшення рухомості легеневої тканини через фіброз, емфізему, застій, порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, обмеження рухливості легень при плевральному випоті, пневмотораксі, гемотораксі, торакопластиці тощо), захворювання дихальних м’язів, обмеження рухів грудної клітки, пригнічення дихального центру.

Порушення відповідності між легеневою вентиляцією і кровотоком. Важливе не тільки рівномірність розподілу повітря по альвеолах, але й стикання його з адекватною кількістю протікаючою до альвеол кров’ю.

Причинами нерівномірного кровотоку можуть бути анатомічні шунти, емболії або закупорки гілок легеневої артерії, місцеве зменшення легеневого судинного русла (при емфіземі, фіброзі тощо), порушення місцевого кровотоку (внаслідок резекції легень, застою в легенях тощо). Зміни легеневого кровотоку можуть бути викликані і рефлекторним шляхом, при знижені РаО2.

Порушення дифузії, при якій здійснюється перехід кисню з альвеолярного газу в кров легеневих капілярів. Дифузія кисню залежить від ряду факторів. До них відносяться:

щоб потрапити з альвеол в кров, кисень повинен пройти через декілька шарів – альвеолярну мембрану, інтерстиціальну рідину, мембрану капілярів, шар плазми, мембрану еритроцита. Будь – яке збільшення цього шляху за рахунок інтерстиціального набряку легень, потовщення альвеолярних і капілярних мембран (при фіброзі легень, склерозі судин) тощо, веде до зниження дифузної здатності.

При скорочені капілярного русла в легенях наступає прискорення кровотоку не менше ніж на 2\3. Це можливо при дифузному легеневому фіброзі, склерозі легеневих артеріол, множинних емболіях, а також при фізичному навантажені у випадку пораження легень.

Класифікація.

В МКХ Х перегляду легенева недостатність знаходиться в рубриці J 96.

J96 – Легенева недостатність, не класифікована в інших рубриках

J96.0 – Гостра респіраторна недостатність

J96.1 – Хронічна респіраторна недостатність

J96.9 – Респіраторна недостатність, не уточнена

Класифікацій дихальної недостатності запропоновано багато: А.Г. Дембо (1957), Стід і Мак-Доналд (1959) й інші. Рос’є (1956) запропонував розділити дихальну недостатність на латентну (в стані спокою у хворого немає порушень газового обміну крові), парціальну (наявна гіпоксія без гіперкапнії) і глобальну (гіпоксемія в поєднанні з гіперкапнією). ДН поділяють також на первинну, пов’язану з ураженням безпосередньо апарату зовнішнього дихання, і вторинну, в основі якої лежать захворювання і травми інших органів системи.

В 1982 році Б.Є. Вотчал запропонував класифікацію згідно з якою розрізняють центрогенну, нервово-м’язову, торако-діафрагмальну або парієтальну і бронхо-легеневу ДН. При цьому в бронхо-легеневій ДН виділяють обструктивну форму, зумовлену порушенням бронхіальної прохідності, рестриктивну (обмеження рухомості легень) і дифузну.

Приклади формулювання діагнозів.

1. Хронічний катаральний обструктивний бронхіт. Фаза загострення. Пневмосклероз перибронхіальний. Емфізема легень. Кровохаркання. ДН І-ІІ ступені обструктивний тип.

2. Хронічний гнійний обструктивний бронхіт. Фаза ремісії. Пневмосклероз перибронхіальний та специфічний (туберкульоз легень в 1975р.). Емфізема легень. ЛН ІІ ступеня, обструктивний тип.

Клініка. Клінічні прояви ЛН залежать від характеру захворювання, яке викликало порушення дихання, проте окремі симптоми розвиваються незалежно від етіології ЛН.

Розрізняють хронічну ДН, при якій порушення газообміну і включення компенсаторних процесів настає поступово і життєдіяльність організму підтримується протягом тривалого часу, та гостру ЛН, яка розвивається швидко і компенсаторні механізми нерідко не можуть забезпечити нормальний газовий склад крові. При гострій ЛН швидко наростають порушення оксигенації і кислотно-лужної рівноваги в крові і тканинах організму.

Ранніми ознаками хронічної ЛН виступають задуха, слабість при звичайних, а потім і невеликих фізичних навантаженнях, обмеження активності і працездатності. За