Реферат на тему:

Легеневе серце

Визначення: легеневе серце (ЛС) – синдром, який характеризується гіпетрофією і дилятацією правих відділів серця в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, яка розвинулась внаслідок захворювань бронхів і легень, ураження легеневих судин або деформації грудної клітки.

Етіологія.

Виділяють три групи патологічних станів, що призводять до формування ЛС:

Захворювання, які первинно порушують проходження повітря в бронхах і альвеолах.

Захворювання, які первинно впливають на рухи грудної клітки.

Захворювання, які первинно уражають легеневі судини.

Гостре легеневе серце розвивається при первинному тромбозі або емболії легеневої артерії та її гілок, а також при спонтанному пневмотораксі, астматичному стані, розповсюдженій пневмонії.

Підгостре легеневе серце розвивається внаслідок рецидивуючої емболії гілок легеневої артерії, легеневих васкулітів, пухлин середостіння, карциноматозу легень, а також при позалегеневих захворюваннях, таких як поліомієліт, міастенія, які призводять до порушення вентиляції легень.

В розвитку хронічного легеневого серце виділяють 3 групи захворювань:

Хвороби, що уражають повітроносні шляхи і альвеоли (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легень, бронхоектатична хвороба, туберкульоз легень, силікоз, легеневий фіброз і гранульоматози легень різної етіології).

Хвороби, що уражують грудну клітку з обмеженням рухомості кіфосколіоз і інші деформації грудної клітки, хвороба Бехтєрева, стан після торакопластики, плевральний фіброз, нервовом’язеві хвороби (поліомієліт), парез діафрагми, ожиріння і ін.

Хвороби, що уражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти, атеросклероз легеневої артерії, пухлини середостіння, аневризма аорти і ін.

Основною причиною є хронічний обструктивний бронхіт, на долю якого припадає 70 – 80 % від всіх випадків хронічного легеневого серця. Доля фіброзно – кавернозного туберкульозу і силікозу – 15 – 20%; на всі інші причини приходиться 4-5%.

Патогенез.

В основі патогенезу легеневого серця лежать: гіповентиляція, порушення розподілу крові і перфузії, що веде до легеневого шунта і гіпоксії, недонасичення, гіперкапнії та ацидозу. Вони сприяють розвитку поліглобулії, гіперволемії, розширенню правого шлуночку, гіперкінезії, легеневій гіпертензії та гіпертрофії правого шлуночка, а в підсумку – недостатності правого серця.

Патологічна анатомія. Ознаками легеневої гіпертензії є гіпертрофія м’язевих елементів середньої оболонки артерій і артеріол або її склероз, атеросклероз інтими сегментарних і субсегментарних артерій. В стінках роздутих альвеол виявляється колагенізація капілярів, звуження або запустіння їх просвіту.

Об’єм серця збільшується за рахунок гіпертрофії міокарда і розширення правих його порожнин. Товщина стінки правого шлуночка у його основі стає більше 5 мм (в нормі 3,3-4,9 мм). При декомпенсації в міокарді правого шлуночка і передсердя виявляються різко виражені ознаки дистрофії (звичайно жирової), появляються ділянки мікроміомаляції, можливий розвиток вогнищевого кардіосклерозу. Печінка збільшена, повнокровна, в нирках і селезінці ціанотична індурація, асцит, анасарка.

Класифікація.

За Б.Є. Вотчалом (1964) легеневе серце поділяють:

За перебігом:

Гостре (розвиток протягом декількох годин, днів).

Підгостре (розвиток протягом декількох тижнів,місяців).

Хронічне (розвиток протягом декількох років).

За етіологією:

Бронхопульмональне.

Торакодіафрагмальне.

Васкулярне.

За ступенем компенсації:

Компенсоване.

Декомпенсоване.

За ступенем вираженості тиску у легеневій артерії розрізняють 4 стадії легеневої гіпертензії:

І ступінь – тиск у легеневій артерії складає до 50 мм рт ст

ІІ ступінь – 50-75 мм рт ст

ІІІ ступінь – 75-100 мм рт ст

ІV ступінь вище 100 мм рт ст

Приклад формулювання діагнозу:

Хронічний гнійний обструктивний бронхіт в фазі загострення. Дифузний пневмосклероз. Емфізема легень. ДН ІІ ст. Хронічне компенсоване легеневе серце. НК 0.

Бронхіальна астма середньо-важкий персистуючий перебіг. Емфізема легень ІІ ступеня. ДН ІІ. Декомпенсоване хронічне легеневе серце, НК І. Легенева гіпертензія ІІІ.

Хронічний обструктивний бронхіт фаза загострення. Емфізема легень ІІІ ст. Дифузний пневмосклероз. ДН ІІІ. Легенева гіпертензія ІІІ ст. Декомпенсоване легеневе серце НК ІІа.

Клініка.

Для гострого легеневого серця характерні раптові болі за грудиною, різка задуха, набухання шийних вен, посилена пульсація в 2-3 міжребір’ї зліва, акцент ІІ тону над легеневою артерією з систолічним шумом, ритм галопа біля мечевидного відростку, збудження , часто раптова смерть (в 30 – 35% випадків).

Підгостре легеневе серце характеризується появою раптового помірного болю при диханні, задишкою і тахікардією, запамороченням, або нетривалим колаптоїдним станом, кровохарканням, симптомами плевропневмонії.

При хронічному легеневому серці скарги на задишку, кашель з харкотинням, пітливість, головний біль, болі в ділянці серця. При огляді хворих виявляють дифузний “теплий” ціаноз, задишку експіраторнрого або змішаного характеру, набухання шийних вен, особливо на видосі, потовщення кінцевих фаланг (“барабанні палички”) і нігтів (“годинникові скельця”), при вираженій декомпенсації ортопное, набряки, венозна сіточка на грудях, пульсація в епігастрії, яка зникає на вдосі (за рахунок гіпертрофії правого шлуночка), пульсація в другому міжребір’ї зліва.

При перкусії легень – коробочний звук, обмеження дихальної рухомості нижнього краю, аускультативно, - ослаблене везикулярне дихання з жорстким відтінком і подовженим видохом, розсіяні сухі і вологі хрипи, інколи розширення правої межі серця, глухість тонів серця, акцент ІІ тону над легеневою артерією. При розвитку правошлуночкової недостатності – збільшення печінки, асцит.

Лабораторні дані. Загальний аналіз крові: підвищення вмісту гемоглобіну, еритроцитоз, сповільнення ШОЕ. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту б2- і г – глобулінів, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот. Інструментальні методи: підвищення тиску в легеневій артерії до 60 – 80 мм рт. ст., іноді – більше.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарду правого передсердя (високі зубці Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF, V1 – V2) і правого шлуночка (відхилення електричної осі серця вправо, збільшення амплітуди зубця R у відведеннях ІІІ, aVF, V1 – V2 , опущення інтервалу S – T донизу з одночасною випуклістю доверху у відведеннях ІІ,ІІІ , aVF, V1 – V2 ; від’ємного зубця Т у відведеннях ІІІ , aVF, V1 – V2.

Рентгенографія: розширення легеневої артерії і її гілок, вибухання її конусу, збільшення розмірів правого