При об’єктивному обстеженні змін при пальпації та перкусії серця не виявлено. Аускультативно у 48(87,2%) дітей відмічалось ослаблення серцевих тонів, акцент другого тону над легеневою артерією - у 24 (43,6%). В усіх дітей над ділянкою серця вислуховувався м’який систолічний шум на верхівці та в V точці.

При вивченні біоелектричної активності міокарда, за даними ЕКГ, в усіх хворих другої групи ритм серцевих скорочень був синусовим. У 74,1% спостережуваних зареєстровано порушення функції автоматизму (у 27,3%- синусова брадикардія, у 10,9- синусова тахікардія і у 49,1%- синусова аритмія). Електрична вісь серця мала нормальне положення у 61,8% дітей, відхилення вправо зареєстровано у 36,4%, вліво - у 1,8% [12,27].

При дослідженні електричної позиції серця виявлено, що за сагітальною віссю у 30 хворих визначалась вертикальна позиція серця, у 17- напіввертикальна, у 5 - напівгоризонтальна, у 1- горизонтальна та у 1- невизначена (табл.2).

Порушення провідності у вигляді неповної блокади правої ніжки пучка Гіса визначалось в 27,3% випадків. Передсердно-шлуночкова провідність у 20% дітей була укороченою [22].

У 54,5% дітей виявлено порушення процесу реполяризації міокарда шлуночків. Це знайшло своє відображення на ЕКГ у вигляді сплощення, двофазності чи інверсії зубця Т у ІІ-ІІІ стандартному відведенні, посилених однополюсних аVа, аVF, V-відведеннях. Зазначені зміни зубця Т більшою мірою свідчать про гіпоксію міокарда. Дещо рідше порушення відновних процесів в міокарді проявлялось високими зубцями Т і припіднятим над ізолінією інтервалом RS-T у грудних відведеннях [12,22].

При проведенні ФКГ у 49,1% дітей виявлено зниження амплітуди серцевих тонів, перший тон менший другого на верхівці та в V точці інтенсивність та тривалість тонів перебували у межах норми, систолічний шум, зв’язаний з першим тоном, зареєстровано у 10,9% дітей, не зв’язаний з першим тоном, - у 49,1%, веретеноподібної форми, неоднакової амплітуди коливань у різних серцевих циклах. Непостійні систолічні зміни спостерігались у 8 хворих, у 2 вони були постійними [22,23,27].

При ЕхоКГ дослідженні дітей другої групи відхилень розмірів порожнин серця від норми не виявлено. Амплітуда рухів стулок мі трального клапана була достатньою. У 20 (36,4%) дітей виявлено потовщення МШП, її гіпокінезію - у 9 (16,4%). Потовщення задньої стінки лівого шлуночка зареєстровано у 4 (7,3%) обстежених, і лише у однієї дитини відмічалась її гіпокінезія. При аналізі показників EF та FS у 17 (30,9%) дітей виявлено помірне зниження скоротливої здатності міокарда. В 54,5% випадків спостерігалась аномалія хорального апарата (у 11- аномальна хорда, у 19- ПМК І ступ., серед них у 5 (9,1%)- з мінімальною регургітацією, без збільшення об’єму порожнини лівого передсердя) [27].

Таким чином, у дітей з кіфосколіотичною хворобою виявлено порушення діяльності серцево-судинної системи, що проявляються поєднаними змінами (порушення функції автоматизму, часткова блокада правої ніжки пучка Гіса, (відхилення електричної осі серця вправо, знижені двофазні чи негативні зубці Т у кількох відведеннях). Поєднані зміни зустрічалися майже в два рази частіше у дітей другої групи. Морфофункціональні порушення серця (зниження амплітуди серцевих тонів, зниження скоротливої здатності міокарда, аномалія хорального апарата) спостерігалися лише у дітей з кіфосколіотичною хворобою [6,8]. Отже, характер і вираженість виявлених змін залежать від ступеня порушення постави у дітей.

2.1.2. Особливості гемодинаміки і діастолічної функції правих відділів серця у підлітків з різним ступенем сколіозу

У дослідженні [6,23,32] обстежені 96 хворих сколіозом І-ІV ступеня в віці від 13 до 18 років. В хворих ІІІ-ІV ступеня сколіотичної хвороби не проводилася хірургічна корекція сколіозу, тривалість сколіотичної хвороби у важких формах в середньому становила 4,5 років. Пацієнти були розділені на групи в залежності від важкості сколіотичної деформації: в групу хворих з І ступенем сколіозу входило 19 чоловік, з ІІ ступенем - 20, з ІІІ ступенем - 23, з ІV- 24. Контрольну групу становили 20 чоловік, у яких при обстеженні сколіотична хвороба і захворювання серця були виключені. Проведено теж поділ зазначених груп в залежності від відсутності (підгрупа А) чи наявності трикуспідальної регургітації (підгрупа Б).

В результаті обстеження хворих отримані такі дані: величина правого шлуночка нормалізована до площини поверхні тіла, при І ступені сколіозу суттєво не відрізнялася в групі порівняння, а при ІІІ-ІV ступені достовірно збільшилася в порівнянні з контрольною групою(р<0,05). ТПСПШ при І і ІІ ступені сколіозу мала тенденцію до збільшення, але статично недостовірну, в той же час суттєво збільшувалась з високим ступенем вірогідності (p<0,01)при ІІІ і ІV ступенях [12,22].

Величина транстрикуспідального кровообігу у хворих з третім ступенем сколіозу при відсутності трикуспідальної регургітації змінювалась таким чином: величина вершини Е знижувалась, а вершини А збільшувалась, але ці зміни не були статично достовірні. В той же час величина вершини Е при ІV ступені сколіозу в групі хворих, у яких не було зареєстровано трикуспідальної регургітації, статично достовірно (р<0,05) зменшувалась, а вершина А збільшувалась (р<0,05) в порівнянні з групою здорових людей. Співвідношення Е/А в групах хворих з ІІІ-ІV ступенем сколіозу без трикуспідальної регургітації знижувалось в порівнянні з контрольною групою. У хворих з ІІІ-ІV ступенем сколіозу при