Диспептичний синдром проявляється постійною нудотою, яка посилюється при вживанні жирів, а також метеоризмом, порушенням випорожнень, дискомфортом після їди. У деяких хворих можуть бути скарги, характерні для холестатичного синдрому,- свербіж, сухість, потемніння шкіри, непереносність жирів.

У частини хворих може виникати біль у правому підребер'ї, частіше тупий, ниючий. Інколи біль може бути досить інтен-сивним.

У разі важкого перебігу хронічного вірусного гепатиту у хворих спостерігаються сонливість, виражена кровоточивість ясен, жовтяниця та асцит. У період загострення захворювання бувають позапечінкові прояви гепатиту - біль у суглобах і м'язах, аменорея, гінекомастія. Підвищується температура тіла. Можуть з'являтися судинні знаки - телеангіектазії, гіперемія долонь, збільшуються розміри селезінки.

Гепатомегалія може бути різного ступеня, печінка може виступати з-під краю ребрової дуги на 2-7 см. Край печінки чутливий під час пальпації, помірно ущільнений.

Перебіг вірусного гепатиту, особливо гепатиту С (його на-зивають «тихим убивцею»), може бути прихованим. Захворю-вання проявляється вже в стадії сформованого цирозу печінки.

Прогноз захворювання залежить від активності процесу, тривалості і вираженості періодів загострення. Повне одужан-ня буває рідко. У 30-50 % випадків хронічні вірусні гепати-ти переходять у цироз печінки. У частини хворих можливі спонтанні тривалі ремісії чи стабілізація процесу (при стійкій клінічній та біохімічній ремісії протягом 1,5-2 років).

Автоімунний гепатит супроводжується значними імунними змінами.

Частіше хворіють жінки молодого віку. Початок захворю-вання часто нагадує гострий вірусний гепатит. У хворих спо-стерігаються слабість, втрата апетиту, потемніння сечі, збільшення розмірів печінки, підвищення вмісту білірубіну та активності трансаміназ. У частини хворих на початок захворювання виникають позапечінкові прояви - підвищення темпе-ратури тіла, біль у суглобах, геморагічні висипання на гомілках та інших місцях. Згодом збільшуються розміри печінки та се-лезінки.

Артралгії - основний позапечінковий прояв автоімунного гепатиту. Уражуються переважно великі суглоби - колінні, суглоби верхніх кінцівок. Може розвиватися їх деформація. Часто з'являється рецидивна пурпура, що характеризується ге-морагічними енантемами у вигляді краплин чи плям, які не зникають після натискування. Рідше спостерігаються вовчакова еритема, псоріаз, склеродермія. У хворих часто розвивають-ся ендокринні порушення - гірсутизм, аменорея та ін.

Жовтяниця при автоімунному гепатиті може бути різного ступеня вираженості. Вона помітно зменшується під час ремісії. Під час огляду хворих можна виявити телеангіектазії, гіперемію долонь. Печінка під час пальпації болюча, збільше-на, помірної щільності. У частини хворих збільшена селезінка. У період загострення можливий розвиток асциту. У хворих мо-жуть розвиватись ураження інших органів та систем - міокар-дит, плеврит, синдроми Шегрена та Кушінга, цукровий діабет, гемолітична анемія, генералізована лімфаденопатія, легеневі та неврологічні захворювання, гломерулонефрит.

Автоімунний гепатит характеризується безперервним пе-ребігом. У період ремісії зменшується вираженість клінічних симптомів захворювання. Біохімічні показники також можуть зменшуватися, проте повної їх нормалізації не спостерігаєть-ся. Стан хворих поліпшується після інтенсивної терапії глюкокортикостероїдами.

У всіх хворих на автоімунний гепатит, особливо в період за-гострення, вміст білірубіну підвищується до 85 мкмоль/л, рідше до 150-190 мкмоль/л і більше. Підвищується також рівень гамма-глобулінів, тому це захворювання дістало назву гіпергаммаглобулінемічного гепатиту. У період загострення може спо-стерігатися гіпоальбумінемія, що свідчить про зниження білок - синтезувальної функції печінки. Характерною ознакою нього гепатиту є висока активність амінотрансфераз, що в 7-10 разів перевищує норму. При цьому підвищення активності АЛТ більш значне, ніж ACT. У період загострення автоімунного ге-патиту змінюються тимолова та сулемова проби.

При автоімунному гепатиті у сироватці крові часто виявля-ють антинуклеарний фактор, LE-клітини, тканинні антитіла до гладких м'язів і паренхіми печінки. Підвищуються рівні імуноглобулінів усіх класів, особливо імуноглобуліну класу М. Спостерігаються висока хелперна активність, значне пере-важання рівня Т-хелперів над рівнем Т-супресорів.

Прогноз захворювання несприятливий. Більшість хворих помирає в ранніх стадіях захворювання.

Медикаментозні гепатити зустрічаються значно частіше, ніж діагностуються. Нині відомо понад 200 лікарських препа-ратів, які виявляють гепатотоксичну дію.

За клініко-морфологічними особливостями розрізняють цитолітичні (з некрозом чи стеатозом печінки), холестатичні та змішані (холестатично-цитолітичні) медикаментозні гепа-тити, їх перебіг може бути гострим або хронічним.

Розвиток медикаментозного гепатиту тісно пов'язаний з ме-таболізмом ліків у печінці, який включає процеси біотрансформації та утворення метаболітів, їх кон'югацію з різними субстратами - глюкуронідами, сульфатами та глутатіоном. Утворені сполуки виводяться з організму із сечею або жовчю. Ці процеси залежать від багатьох факторів, насамперед від активності ферментів, які беруть участь у метаболізмі лікарсь-ких засобів, а також від зовнішніх факторів (характер харчуван-ня, зловживання алкоголем, раніше перенесені захворювання печінки та ін.). Лікарські засоби, які спричинюють медикамен-тозні гепатити поділяють на дві групи. Першу групу складають препарати, які є справжніми гепатотоксинами, а 2-гу групу - ліки, гепатотоксична дія яких зумовлена ідіосинкразією. Дія на печінку препаратів 1-ї групи залежить від їх дози та трива-лості лікування. Частота медикаментозних уражень печінки при застосуванні цих препаратів висока. Дія препаратів 2-ї групи не залежить від їх дози. Медикаментозні ураження спостерігаються в невеликої кількості пацієнтів, особливо чут-ливих до цих препаратів. Пряму гепатотоксичну дію виявля-ють пуроміцин, тетрациклін, антиметаболіти (метотрексат, уретан, 6-меркаптопурин). Так, саліцилати в дозі 2 г на добу спричинюють фокальний гепатоцелюлярний некроз у 2/3 пацієнтів.

Ураження печінки може розвиватися через 2-3 тижні після відміни препарату, тому нерідко його не пов'язують із уживанням ліків.

Факультативні печінкові ураження можуть виникати при застосуванні будь-яких лікарських засобів. Описано важкі масивні некрози, що розвивалися після приймання галотану; алопуринолу, ізоксаніну, туберкулостатичних препаратів. Важкі холестатичні гепатити нерідко спричинюють антидепресанти, транквілізатори, сульфаніламіди, пероральні гіпоглікемічні препарати. Андрогенні гормони та анаболічні стероїди зумовлюють розвиток холестазу. Холестатична жовтяниця розвивається в 5 % пацієнтів, які приймали анаболічні стероїди.

Холестатичні ураження при застосуванні пероральних контрацептивів спостерігаються рідше, і їх розвиток зумовлений попереднім ураженням печінки.