Холангіолітичний гепатит може розвиватися після введення рентгеноконтрастних препаратів, приймання похідних фенотіазину, аміназину, хлорпропаміду, бутаміду, пропазину, фенілбутазону, азатіоприну, рифампіцину, сульфаніламідів, барбітуратів тощо.
Гіпохолестеринемічні, психотропні та анорексогенні препарати, а також хлорохін зумовлюють накопичення фосфоліпідів у печінці, легенях, селезінці та міокарді. Ураження супроводжується підвищенням температури тіла, зменшенням маси тіла, артеріальною гіпертензією, задишкою. Фосфоліпоз печінки характеризується високою активністю трансаміназ, можливий розвиток цирозу печінки.
Деякі медикаменти можуть спричинювати розвиток активного гепатиту. Це такі препарати, як метилдофа, нітрофурантоїн, ізоніазид, оксифенізатин. Ураження печінки може стабілізуватися чи регресувати після відміни препарату. Продовження лікування може призвести до печінкової недостатності та цирозу печінки. У 50 % хворих на псоріаз, які приймають метотрексат, виникає фіброз печінки. У частини хворих з портальною гіпертензією таке ураження спостерігається після приймання високих доз вітаміну А.
Порушення кровообігу в печінці аж до розвитку венооклюзивної хвороби (синдром Бадда - Кіарі) виникають при використанні уретану, пероральних протизаплідних засобів, тіогуаніну, цитозин-арабінозину. Пероральні протизаплідні препарати спричинюють розвиток синдрому Бадда - Кіарі внаслідок тромбозу печінкових вен. Захворювання проявляється портальною гіпертензією, можлива жовтяниця. При застосуванні анаболічних гормонів та пероральних протизаплідних препа-ратів може розвиватися пеліоз печінки. Внаслідок аневризмо-подібного розширення синусоїдів у печінці виникають кісти діаметром від 1 мм до 4 см. Пеліоз може поєднуватися з пух-линами печінки.
Клініка медикаментозних гепатитів подібна до такої при хронічних гепатитах іншої етіології. Ступінь активності про-цесу різний. Симптоми захворювання можуть бути такими, як при автоімунному, активному, холестатичному гепатиті та ін.
Крім описаних вище основних видів хронічного гепатиту виділяють хронічний алкогольний гепатит, криптогенний ге-патит, гепатит невідомої етіології, неспецифічні реактивні гепатити, які являють собою вторинні гепатити, що супрово-джують хронічні захворювання органів травлення, обмінні захворювання, зокрема цукровий діабет, тиреотоксикоз, гост-рі та хронічні інфекції, лептоспіроз, гельмінтози, опікову хво-робу, гранулематоз та ін.
Залежно від локалізації запальних змін виділяють лобулярний і портальний варіанти неспецифічного реактивного гепа-титу. Для лобулярного гепатиту характерні вогнищеві та злив-ні некрози. При портальному гепатиті спостерігаються на-бряк і розширення портальних трактів, гістіолімфоцитарна інфільтрація, білкова та жирова дистрофія.
Неспецифічний гепатит у більшості випадків перебігає безсимптомно. Іноді хворі можуть скаржитися на тупий біль у пра-вому підребер'ї. Спостерігаються помірне збільшення печінки, незначні зміни функціональних проб. Прогноз захворювання сприятливий. Проводять лікування основного захворювання.
ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ
Цироз печінки (cirrhosis hepatis) - це дифузний патологічний процес, що характеризується вираженим фіброзом і утворенням струк-турно-аномальних регенераторних вузлів у печінці.
У 80 % випадків цироз печінки спричинюють перенесений вірусний гепатит і хронічна інтоксикація алкоголем.
Етіологія. Цироз печінки розвивається, як правило, після гострого вірусного гепатиту В або С. Розвиток цирозу печінки зумовлюють також хронічна алкогольна інтоксикація, гострий алкогольний гепатит, жирова інфільтрація печінки. Особливу небезпеку становлять алкогольно-вірусні гепатити, які нерідко можуть трансформуватися в гепатоцелюлярну карциному.
Від цирозу печінки щороку помирає близько 300 000 хво-рих. За останні 20 років, за даними ВООЗ, захворюваність цироз печінки в розвинутих країнах Європи збільшилась у 2,5 разу.
На відміну від гепатиту, цироз печінки супроводжується утворенням рубцевої тканини, порушенням регенерації гепатоцитів (утворенням вузлів), появою нових судинних анастомозів між ворітною веною, печінковою артерією і печінковою веною, що спричинюють стиснення та ішемію ділянок неураженої тканини, аж до ішемічного некрозу. Масивність некро-зу і темпи розвитку цирозу зумовлюють розвиток велико- і дріоновузлового цирозу. Виникнення цирозу печінки пов'язу-ють також зі вживанням ліків, порушенням евакуації жовчі, недостатністю кровообігу. Інколи причину цирозу встанови-ти не вдається.
Цироз печінки не завжди діагностують своєчасно. Так, у 20-30 % випадків його виявляють під час автопсії. Особливі труднощі становить виявлення малоактивних і латентних ци-розів, які складають 80 % усіх цирозів.
Цироз печінки може характеризуватися високою активністю процесу. У таких випадках спостерігаються симптоми, харак-терні для захворювання печінки: підвищена втомлюваність, ту-пий біль у правому підребер'ї, потемніння сечі, здуття живота, порушення апетиту, підвищена пітливість, запаморочення, ме-талевий або гіркий присмак у роті, підвищена кровоточивість ясен, синці на стегнах і гомілках. Усе це ознаки малої печінкової недостатності. Вони з'являються або посилюються після вживання ліків або алкоголю, під впливом інсоляції та інших провокуючих чинників. Ці прояви хвороби лікар повинен ви-явити активно, інакше їх можна пропустити.
Синдром великої печінкової недостатності проявляється по-рушенням сну, частою зміною настрою або апатією, неадекват-ними реакціями. Хворі не можуть рахувати в зворотному по-рядку (наприклад, від 30 до 1), що є ознакою енцефалопатії.
Синдром портальної гіпертензії в начальній стадії характе-ризується метеоризмом, посиленим відходженням газів, збіль-шенням розмірів живота, болем у лівому підребер'ї (унаслідок циркуляторних розладів у селезінці), гемороїдальними крово-течами.
Під час огляду хворого, який слід проводити при денному освітленні, привертають до себе увагу сліди роздряпування на шкірі (характерно для холестазу), сіро-коричневе її забарвлення (у разі тривалого холестазу), ксантелазми повік, жовтяниця, підшкірні геморагії на ліктьових згинах, бічних поверхнях стегон та гомілок. Жовтяничність шкіри спостерігається при збільшенні вмісту білірубіну (переважно прямого) до 30-34 мкмоль/л. На шкірі можна помітити телеангіектазії.
Виявляють й інші печінкові знаки, виникнення яких по в'язане з порушенням інактивації гормонів у печінці, - матово-червоне забарвлення долонь і стоп, гінекомастію (частіше при алкогольному ураженні). Рідше зустрічаються такі печінкові знаки, як білі нігті, контрактура Дюпюїтрена, нігті у вигляді годинникових скелець, «печінковий» запах з рота (внаслідок по-рушення обміну сірковуглеців), малинове забарвлення язика.
Під час об'єктивного дослідження виявляють ущільнення печінки, нерівність її поверхні і нижнього краю. Розміри пе-чінки можуть бути різними. Пальпується збільшена селезінка, її край виступає з-під реберної дуги на 1-3 см.
Під час лабораторного дослідження в крові можна виявите збільшення ШОЕ, лейко- та тромбоцитопенію, анемію, які є проявами гіперспленізму.
Стадію