Розвиток мезенхімально-запального синдрому пов'язаний з підвищеною активністю мезенхімально-стромальних елементів печінки і наявністю системних уражень, зумовлених порушен-нями гуморального імунітету. Ці проби не завжди достатньо специфічні, проте вони дають важливу інформацію, необхідну для діагностики хронічного вірусного та автоімунного гепати-ту, визначення активності процесу.

За наявності вираженого мезенхімально-запального проце-су зростають показники тимолової проби, вміст LgA, LgG та lgM.

До реакцій гуморального імунітету відносять також збіль-шення вмісту автоантитіл, які виявляють методом непрямої імунофлюоресценції і за допомогою імуноферментного ана-лізу. Виявляють антитіла до мітохондрій, антиядерні антитіла, антитіла до печінкових мікросом, мембран, печінково-ниркові та печінково-панкреатичні антитіла, антитіла до гладких м'язів. Значні зміни вказаних показників спостерігаються при автоімунному гепатиті.

Холестатичний синдром зумовлений порушенням секреції і циркуляції компонентів жовчі на рівні біліарного полюсу гепатоцита, внутрішньо – та позапечінкових проток. Можливі поєднання різних видів холестазу. За наявності холестатичного синдрому змінюються такі показники: активність лужної фосфатази (норма 139-360 нмоль(с*л)); ГГТФ (норми наве-дені вище), вміст білірубіну (за Єндрашіком, у нормі вміст за-гального білірубіну становить до 20,5 мкмоль/л, прямого -0,86-4,3 мкмоль/л, непрямого - 1,7-17,1 мкмоль/л).

Гепатодепресивний синдром характеризується порушенням метаболічної функції печінки (без печінкової енцефалопатії). Для виявлення цього виконують проби з навантаженням: бромсульфалеїнову, індоціанову, галактозну, антипіринову, ко-феїнову. Ці проби частіше використовують у дослідженнях.

Хронічний вірусний гепатит В зумовлений персистенцією вірусу гепатиту В, який має три антигенні детермінанти: 1) HBsAg - поверхневий антиген; 2) HBcAg - внутрішній ком-понент нуклеокапсиду; 3) HBeAg - внутрішній компонент серцевинної оболонки. Антитіла до HBsAg виявляють через З- 5 міс від початку захворювання. Вони утворюють імунні ком-плекси з поверхневим антигеном, нейтралізують його та за-безпечують резистентність до реінфекції. Антитіла до HBcAg з'являються через 2-4 тиж після появи HBsAg. Вони визна-чаються в сироватці крові хворих протягом 6-9 міс. Антитіла до внутрішнього антигену нуклеокапсиду не є нейтралізуючи-ми, їх наявність свідчить про хронізацію процесу. HBeAg ви-являють у сироватці крові хворих через 1 тиж після появи HBsAg. У нормі вони визначаються протягом 1-2 тиж. Якщо HBeAg виявляють у сироватці крові понад 8 тиж, то це свід-чить про хронізацію вірусного гепатиту. Сероконверсія анти-генів HBeAg на антитіла НВеАЬ свідчить про початок елімі-нації вірусу або інтеграції його ДНК у геном гепатоцита.

Вірус гепатиту С передається парентеральним та ентеральним шляхом. Антитіла до цього вірусу виявляють через 2-8 міс від початку гострої інфекції. Їх наявність у сироватці крові свідчить про те, що причиною розвитку хронічного вірусного гепатиту є РНК-вірус гепатиту С.

Вірус гепатиту D-дефектний РНК-вірус, здатний до реплікації в присутності вірусу гепатиту В. Антиген вірусу ге-патиту D виявляють через 3 тиж від початку захворювання. Наявність дельта-вірусу погіршує прогноз і часто с причиною хронізації гепатиту.

У патогенезі вірусних гепатитів важливу роль відіграють два фактори - вірусна реплікація та імунна відповідь хворого. Ак-тивність гепатиту залежить від ступеня реплікації вірусу і наяв-ності достатньої кількості вірусних антигенів, на які спрямова-на цитотоксична дія лімфоцитів. У нормі імунокомпетентні лімфоцити розпізнають вірусні антигени і продукують розчин-ний фактор, який спричинює деструкцію гепатоцита разом з антигеном, при цьому організм звільнюється від вірусу. При не-достатній імунній відповіді Т-лімфоцити руйнують інфіковані гепатоцити, але вони не здатні завадити інфікуванню вірусом гепатоцитів. Взаємодія вірусу з гепатоцитом відбувається за реплікативним та інтегративним типом. У початковій стадії хронічного процесу ДНК вірусу гепатиту В відтворюється з повною транскрипцією генома, внаслідок чого синтезуються всі вірусні субкомпоненти. У подальшому формується повний віріон. У цей період головну роль у реалізації імунної відповіді відіграють Т-лімфоцити (кілери). Т-хелпери (регуляторні клітини) діють на В-лімфоцити, що починають виробляти антитіла. Т-супресори гальмують імунну дію. У пізніх стадіях інфекції реплікативна фаза змінюється на інтегративну, фрагмент вірусного генома вбудовується в геном гепатоцита хворого, що зумовлює клініч-ну ремісію хронічного гепатиту, однак це не виключає прогре-сування захворювання і розвиток раку печінки.

Існує кілька варіантів перебігу хронічного вірусного гепа-титу. Реактивація вірусної інфекції збігається зі зростанням активності процесу і загостренням гепатиту. Безперервно ре-цидивний хронічний вірусний гепатит може тривати від кіль-кох місяців до кількох років. Можливі короткочасні ремісії. У частини хворих на вірусний гепатит С спостерігається безсимптомний перебіг захворювання.

Клініка хронічного вірусного гепатиту може бути різно-манітною - від важких фульмінантних до легких і прихова-них форм.

Для хронічного вірусного гепатиту характерні всі ті синдро-ми, що виникають при інших ураженнях печінки. При астено-вегетативному синдромі спостерігаються підвищена втомлю-ваність, зниження працездатності, дратливість, зменшення ма-си тіла, головний біль, запаморочення.

Астенічний синдром є проявом так званої малої печінкової недостатності. Часто у хворих можуть буї и скарги на підви-щену кровоточивість ясен, часту появу синців на стегнах, гомілках. Інколи ці симптоми можуть бути спровоковані вжи-ванням алкоголю, жирної чи смаженої їжі, дефіцитом