Часто спостерігаються джексонівські епілептичні припадки, геміпарези, порушення чутливості на боці, який протилежний локалізації гематоми, і розширення зіниці на боці гематоми. Наявність крові в спинномозковій рідині (20—ЗО еритроцитів) вказує на ознаки субдуральної гематоми.

Субдуральна гематома виникає звичайно через кілька годин, а іноді навіть через день після травми. Загальномозкові явища, зумовлені травмою, проходять, хворий повертається на роботу, проте раптом з'являється головний біль, блювання, брадикардія, сонливість, анізокорія.

При субарахноїдальному крововиливі світлий проміжок відсутній, хворий відчуває гострий головний біль, названий “кинджальним”, з'являється психомоторне збудження, швидко наростають менінгеальні явища, спинномозкова рідина кров'яниста — “кольору м'ясних помиїв”, містить велику кількість свіжих і вилужених еритроцитів.

Паренхіматозні і внутрішньошлуночкові крововиливи за клінічними проявами нагадують інсульт.

Відкриті травми черепа поділяють на проникаючі і непроникаючі. За характером вони можуть бути сліпі і наскрізні. Проникаючі поранення розділяються на дотичні, коли раньовий канал проходить по дузі хорди близько до поверхні черепа і ніби підорує кістки і мозкову тканину; вхідний і вихідний отвори розташовані близько один від одного; сегментарні поранення, коли предмет, що поранює, проходить через речовину мозку на значну глибину і утворює діаметральну рану; при цьому вісь ранового каналу співпадає з поперечним або поздовжнім діаметром черепа. Механізм дії відкритої травми полягає в значному пошкодженні судин, утворенні набряку і приєднанні інфекції.

Розрізняють два періоди в перебігу відкритої черепно-мозкової травми: гострий період, протягом якого переважають загальномоз-кові явища, і резидуальний період з превалюванням вогнищевих явищ.

Проникаючі черепно-мозкові рани під час гострого періоду характеризуються первинним посттравматичним шоком. Свідомість відсутня, ослаблені діяльність серця і дихання, порушені функції сфінктерів, відсутні рефлекси, іноді хворий перебуває в збудженому стані.

Локальні випадіння маскуються загальномозковими симптомами. Загальномозкові симптоми пов'язані з порушенням кровообігу, набряком і набуханням мозку, а також приєднанням і генералізацією раневої інфекції. На третьому тижні осередок інкапсулюється і починають чітко вимальовуватися осередкові симптоми. Важливо враховувати ступінь порушення свідомості і пов'язувати порушення свідомості з певним рівнем ураження головного мозку.

М. І. Гращенков виділяє п'ять ступенів порушення свідомості:

І ступінь — хворий погано орієнтується в навколишній обстановці, недостатньо оцінює ситуацію, але на конкретно поставлені питання може відповідати досить правильно.

II ступінь — хворий не розуміє питання, але самостійно вимовляє окремі слова або фрази, хвилюючись від того, що скоїлось.

III ступінь — хворий не відповідає на питання і спонтанно нічого не говорить, але при нанесенні больових подразнень виникають словесні відповіді.

При цих порушеннях свідомості відбувається більший або менший розлад кіркових функцій аналізатора. Якщо відповіді виникають тільки на больові подразнення, то це свідчить про збереження функцій таламуса.

При IV ступені втрати свідомості виключається також і верхній стовбуровий рівень, зберігається тільки функція довгастого мозку. У хворого зберігається лише дихання, будь-які реакції на навколишню дійсність відсутні.

V ступінь порушення свідомості поєднується з розладами діяльності серця і дихання. Це часто передагонійний стан, який вказує на порушення центрів довгастого мозку. Це найбільш тяжкий ступінь порушення функцій довгастого мозку, І, II і III ступені порушення мозкової діяльності не е протипоказаннями до оперативного втручання.

Що стосується IV і особливо V ступеня порушення свідомості, то це пряме протипоказання до хірургічних маніпуляцій. Для оцінки стану порушення діяльності головного мозку, глибини втрати свідомості перевіряють зниження або відсутність зіничного, корнеального і ковтального рефлексів. Відсутність цих рефлексів свідчить про пригнічення стовбурових структур, у тому числі ретикулярної формації. 

Ускладнення черепно-мозкових травм

Ускладнення черепно-мозкової травми можуть бути ранні і пізні. До ранніх належить травматичний менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцес, травматичні пролапс і протрузія мозку, внутрішньочерепні і внутрішньомозкові кровотечі. До пізніх — травматичний арахноїдит або арахноенцефаліт, паркінсонізм, оклюзійна гідроцефалія, епілепсія, неврози.

Травматичний менінгіт, в основному гнійний, є тяжким і частим ускладненням проникаючих поранень черепа і головного мозку. В його розвитку велике значення має несвоєчасна і недостатньо радикальна хірургічна обробка рани. Менінгіт може бути викликаний різноманітною бактеріальною флорою, частіше коковою, рідше анаеробною або змішаною. Клінічна симптоматологія, зміни спинномозкової рідини, перебіг і лікування ті ж, що й при вторинному гнійному менінгіті.

Енцефаліт частіше виникає як ускладнення осколкового поранення. В запальному процесі при енцефаліті беруть участь і мозкові оболонки. Виникнення енцефаліту і тяжкість перебігу залежать від строків хірургічної обробки рани головного мозку. Звичайно починається і поширюється запальний процес по ходу ранового каналу, приблизно через 1—2 тижні після поранення.

При закритій черепно-мозковій травмі енцефаліт може розвиватися в роздробленій ділянці мозку внаслідок поширення гематогенним і лімфогенним шляхом гнійної інфекції із наявних в організмі гнійних осередків (хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, отит, гепатохолецистит та ін.). За часом розвитку такий енцефаліт буває більш пізнім.

Абсцес головного мозку при закритій черепно-мозковій травмі виникає під час гострого періоду при наявності вхідних воріт для інфекції у вигляді перелому основи черепа, повітроносних порожнин і особливо при наявності запальних процесів в середньому вусі і біляносових пазухах носа.

Абсцес формується при наявності незарубцьованої мозкової рани протягом приблизно трьох місяців після поранення, частіше протягом перших одного-півтора місяців.

Має місце і пізній абсцес, який спостерігається частіше, ніж ранній, і виникає приблизно через три місяці і більше від моменту поранення. Якщо в розвитку раннього абсцесу має значення кокова і анаеробна інфекція, то при пізньому абсцесі мікрофлора складається переважно тільки із стрепто- і стафілококів.

Клінічно пізній абсцес, якщо він розвивається повільно, важко відрізнити від посттравматичної кісти мозку. Остання