Діацилгліцерол (ДГ) - ліпофільний і залишається біля мембрани, викликаючи вхід Са2+ через низькопорогові Са2+-канали. Інозитол-трифосфат (ГГФ) - водорозчинний, дифундує до саркоплазматичного ретикулума та спричиняє вихід Са2+ з внутрішньоклітинних депо. Гу-анілатциклаза є зв'язана з мембраною і водорозчинна. Кальмодулін може зв'язувати чотири іони кальцію.

Простаноїди - це похідні простанової кислоти: простагландини (А, В, D, Е, F, G, Н, І) та простацикліни.

При цьому спостерігаються "партнерство", "подвійний" (страхувальний) контроль, комплексування, послідовність та антагонізм дії посередників.

Простагландини, тромбоксани та простацикліни утворюються з ендопере-кисів арахідонової кислоти й мають короткий період напіврозпаду. Ейко-заноїди (ауто- і паракринні фактори) посилюють або послаблюють дію гормонів та інших агоністів, що викликають їх синтез і секрецію та є також посередниками. Простагландини - біологічно активні речовини, похідні а- та у-лінолевої кислоти, синтезовані в клітинах, які діють через аденілат-циклазну систему. Локалізуються вони в основному й ліпідному шарі мембрани. Вони швидко руйнуються в легенях, нирках, печінці. Мет- та лейенкефаліни локалізуються в тканинах вісцеральних органів. Так, лейен-кефалін синтезується в ендокринних клітинах шлунково-кишкового тракту, мозковому шарі наднирників, гангліях симпатичної та метасимпа-тичної нервової системи. Рецептори поділяються на мю-, дельта-, капа-, сігма-, епсілон-підгрупи й локалізовані як на зовнішній, так і на внутрішній поверхні плазматичної мембрани. Механізм дії пов'язаний з гальмуванням входу Са2* в пресинаптичну мембрану термінальних нейронів зі зниженням виділення ацетилхоліну, норадреналіну, субстанції Р та гальмуванням збудження в синапсах. Даларгін (аналог лейенкефаліну) застосовують в анестезіології та гастроентерології.

Блокатори ліпооксигенази - вітамін Е, кверцетин (карвітин), циклоок-сигенази - індометацин, аспірин. Блокування одного із шляхів значно модулює функції організму.

Простациклін бере участь у процесах агрегації та дезагрегації тромбоциту, підвищення [Са2*]^ активує кальцієві насоси та канали, які нормалізують внутрішньоклітинну концентрацію Са2+, викачуючи його в міжклітинний простір і саркоплазматичний ретикулум з відновленням функціонального спокою. Кальмодулін також діє на аденілатциклазу, гуа-нілатциклазу, фосфодіестеразу, фосфорилкіназу, міозинкіназу, фосфоліпазу А2, Са2+- і Mg^-АТФ-азу; стимулює звільнення нейротрансмітерів, фосфори-лювання білків мембран. Кальмодулін - це аналог м'язового білка тропоніну С. При цьому зміну активності ферменту, що діє в ключовій точці каскаду реакцій, визначають: а) загальна кількість молекул ферменту, яка є постійною, але активність їх зростає чи зменшується внаслідок взаємодії з алос-теричним або ковалентним модулятором (РО42"), що призводить до змін спорідненості ферменту до реактантів; б) загальна кількість молекул ферменту, якому може передувати та сама модуляторна реакція, що і в першому разі (довготривала або хронічна регуляція).

Необхідно зазначити, що Са2* активує кальмодулін. Останній активує фосфодіестеразу. Глюкокортико'щи (стероїди) гальмують фосфоліпазу А2 -фермент, який мобілізує арахідонову кислоту. Це викликає протизапальну дію.

Запалення - комплекс місцевих реакцій на пошкодження тканин. Синтез простагландинів, які медіюють запалення, блокується аспірином. Повільного реагування субстанція - метаболіт арахідонової кислоти - у 400 разів сильніше діє на мускулатуру трахеї та бронхів, ніж гістамін.

3) Гормони, для яких внутрішньоклітинний посередник ще не виявлений, - соматотропний гормон і соматомедіни, інсулін.

Гуморальна метаболічна регуляція виникла на перших етапах розвитку життя. Потім з'явилася місцева гормональна регуляція. І лише значно пізніше у тварин з досить розвинутою нервовою системою формується дистантна гормональна регуляція.

Однак усі механізми гуморальної регуляції функціонують у тісному взаємозв'язку з нервовими центрами, являючи собою в сукупності єдиний нервово-гуморальний апарат регуляції організму. Причому в цьому апараті провідна роль належить нервовим механізмам.

У разі гуморальної регуляції нервові центри можуть впливати на ендокринні залози безпосередньо (через нервові волокна) або через інші ендокринні залози, простіше за все через гіпофіз.

Як результат, контури гуморальної регуляції не є самостійними, а завжди входять до складу контурів вищого порядку - контурів нервово-гуморальної регуляції. У кожному з таких контурів роль керуючого пристрою відіграє нервовий центр разом з ендокринною залозою (або кількома ендокринними залозами)

Схема нервово-гуморального контуру регуляції

Механізми місцевої гуморальної регуляції в організмі є більш самостійними, ніж механізми гормональної, тобто центральної гуморальної регуляції. Контур місцевої гуморальної регуляції далеко не завжди формує сумісно з нервовими механізмами єдиний контур -контур нервово-гуморальної регуляції.

Частіше параметри організму, які регулюються місцевими гуморальними механізмами (контурами місцевої гуморальної регуляції"), паралельно можуть регулюватись і нервовими центрами (контурами нервової або нервово-гуморальної регуляції). Якщо місцеві гуморальні механізми не можуть забезпечити бажаного пристосовного результату, то цей результат досягається за рахунок діяльності нервових або нервово-гуморальних механізмів. При цьому мета-симпатична нервова система виконує роль колектора - переключає та трансформує імпульси, які поступають через симпатичні та парасимпатичні волокна.

Слід зазначити, що гуморальні механізми, відіграючи підпорядковану роль відносно нервових, у свою чергу можуть впливати на їх діяльність: а) гуморальні фактори можуть викликати в організмі різні ефекти (діючи на хеморецептори або безпосередньо на нервові центри); б) гуморальні фактори можуть змінювати силу рефлексів (коригуючи збудливість рефлекторних центрів або змінюючи чутливість органів ефекторів до медіатора).