тиску і переходу плазми з капілярів в інтерстиціальну рідину. Наступає згущування крові, що разом з утворенням монетних стовпчиків еритроцитів, агрегацією тромбоцитів приводить до підвищення її в'язкості і внутрішньокапілярного згортання з утворенням мікротромбів, і слідство цього капілярний кровотік повністю припиняється. Порушення мікроциркуляції загрожує порушенням функції кліток і навіть їх загибеллю.
Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактерійних токсинів приводить до відкриття артеріовенозних шунтів і кров обходить капілярне русло, спрямовуючись з артеріол у венули. Живлення кліток порушується за рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактерійних токсинів безпосередньо на клітку, знижується постачання кліток киснем.
При анафілактичному шоці під дією гістаміну і інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають тонус, розширяється периферичне судинне русло, збільшується його місткість, що приводить до перерозподілу крові - скупченню (застою) її в капілярах і венах, викликаючи порушення діяльності серця. Що Є ОЦК не відповідає місткості судинного русла, знижується хвилинний об'єм серця. Застій крові в мікроциркуляторном руслі викликає розлад обміну речовин між кліткою і кров'ю на рівні капілярного русла.
Розлад мікроциркуляції незалежно від механізму його виникнення приводить до гіпоксії клітки і порушення окислювально-відновних процесів -в їй. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробами, розвивається метаболічний ацидоз. Накопичення кислих продуктів обміну речовин, в першу чергу молочної кислоти, підсилює ацидоз.
У розвитку кардіогенного шоку пусковим патогенетичним моментом є зниження продуктивної функції серця з подальшим порушенням мікроциркуляції.
Таким чином, основними початковими патогенетичними чинниками, що визначають розвиток шоку, є: 1) зменшення об'єму циркулюючої крові - геморагічний, Таким чином, основними початковими патогенетичними чинниками, що визначають розвиток шоку, є: 1) зменшення об'єму циркулюючої крові - геморагічний, гиповолемічеській, шок; 2) вазоділатація, збільшення місткості судинного русла, перерозподіл крові - анафілактичний, септичний, шок; 3) порушення продуктивної функції серця - кардіогенний шок. Всі види порушення гемодінамікн при будь-якому виді шоку приводять до порушення мікроциркуляції. Незалежно від пускових моментів, що визначають розвиток гострої судинної недостатності, основними є розлад капілярної перфузії і розвиток гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах.
Неадекватний кровообіг на рівні капілярів при шоці приводить до змін обміну речовин у всіх органах і системах, що виявляється порушенням функції серця, легенів, печінки, нирок, нервової системи. Ступінь недостатньої функції органів залежить від тяжкості шоку, і це визначає його результат.
Розвинуте порушення кровообігу, в першу чергу розлад мікроциркуляції, приводить до ішемії печінки і порушення її функцій, що посилює гіпоксію у важких стадіях шоку. Порушується детоксикационная, белковообразовательная. глікогенообразовательная і інші функцій печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку, порушення мікроциркуляції в нирках викликає порушення, так і концентраційної функції як фільтрації нирок з розвитком олігурії. аж до анурії. Це приводить до накопичення в організмі азотних шлаків - сечовини, креатініна і інших токсичних продуктів обміну речовин.
Порушення мікроциркуляції, гіпоксія викликають порушення функції кори надниркових і зниження синтезу кортікостерондов (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює розлад кровообігу і обміну речовин.
Розлад кровообігу в легенях обумовлює порушення зовнішнього дихання, зниження альвеолярного обміну, шунтування крові. мікротромбози, внаслідок чого розвивається дихальна недостатність, що посилює гіпоксію тканин.
Геморагічний шок є реакцією організму на крововтрату. Гостра втрата 25-30'% ОЦК приводить до важкого шоку. Розвиток шоку і його тяжкість визначаються об'ємом і швидкістю крововтрати і залежно від цього виділяють компенсований геморагічний шок, декомпенсиро- ванниї оборотний шок і декомпенсированниї необоротний шок.
При компенсованому шоці визначаються блідість шкірних покривів, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск в межах норми або понижено трохи, зменшується сечовиділення. При декомпенсированном оборотному шоці шкіра і слизисті оболонки цианотічни. хворий загальмований, пульс малий, частиї, знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія, індекс Алговера підвищений, на ЕКГ наголошується порушення живлення міокарду. При необоротному шоці свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покриви мармурового вигляду, наголошується анурія - припинення сечовиділення. Індекс Алговера високий. Для оцінки тяжкості геморагічного шоку важливе визначення ОЦК, об'єму крововтрати.
Лікування геморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування Лікування геморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використовування судинорозширювальних засобів.
Опіковий шок. У розвитку опікового шоку основну роль виконують больовий чинник і масивна плазмовтрата. Особливістю опікового шоку є вираженість еректільной фази, тривалість течії і олігурія, що швидко розвивається, і анурія.
Анафілактичний шок. У основі анафілактичного шоку лежить взаємодія в організмі антигена і антитіл. У хірургічній практиці анафілактичний шок розвивається при використовуванні білкових кровозамінників, імунних .препаратов, антибіотиків, деяких хімічних антисептичних засобів (препарати йоду), а також інших антигенів, що викликають реакцію у хворих, страждаючих алергічними захворюваннями (бронхіальна астма, лікарський дерматит і ін.). Розрізняють наступні форми анафілактичного шоку:
1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що виявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків і передсердя, зниженням артеріального тиску;
2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стрідорозним, диханням, що клекоче, вологими хрипами в легенях. Це обумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;
3) церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку. Вона виявляється розладом свідомості, розвитком коми, виникненням осередкових симптомів порушення центральної іннервації.
По тяжкості течії розрізняють 4 ступені анафілактичного шоку: 1 ступінь (легка) характеризується свербінням шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення, відчуттям приливу до голови; при 2 ступені (середньої тяжкості) до вказаних симптомів приєднуються набряк Квінке. тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Алговера; 3 ступінь (важка) виявляється втратою свідомості, гострою