Найважливішими ознаками ендемічного зоба вважають: а) захворювання, зумовлене абсолютною або відносною йодною недостатністю; б) масовість ураження населення у певних географічних регіонах; в) зміни в організмі не обмежуються лише збільшенням щитоподібної залози. Тому ендемічний зоб - загальне захворювання організму, основною ознакою якого є збільшення щитоподібної залози.

2.4. Ендемічний зоб та йододефіцитні стани.

Регіон називається ендемічним за зобом, якщо більше ніж у 10 % жи-телів цієї території виявляють зоб. Якщо більше ніж у 5 % дітей та підлітків визначають щитоподібну залозу ступеня 1-А чи у З0 % дорослих розмір щи-топодібної залози перевищує ступінь 1-А - це також показник ендемічної за зобом території.

До епідеміологічних показників оцінки ендемічної за зобом території належить також коефіцієнт Ленца-Бауера - співвідношення кількості хворих на зоб чоловіків до кількості хворих на зоб жінок. Для визначення коефіцієнта враховують зоб великого ступеня у осіб віком понад 20 років. Ендемію легкого ступеня визначають, якщо коефіцієнт Ленца-Бауера становить 1:9-1:7, середнього - 1:6-1:4, великого - 1:3-1:1. Показ-ником ендемії є також наявність зоба у травоїдних тварин (корови, коні, вівці).

Епідеміологічно в регіонах зобної ендемії із зобом корелює поши-реність глухонімоти.

Етіологія. Основною причиною виникнення зобної ендемії вва-жається збіднення довкілля на йод. До географічних районів, де місцевість збіднена на йод, належать гірські пасма, передгір'я, заплави великих рі-чок, лісисті регіони з підзолистим ґрунтом. За даними ВООЗ, близь-ко 655 млн жителів земної кулі хворіють на ендемічний зоб, приблизно у 1,5 млрд населення спостерігають різноманітні ускладнення, обумовлені йодним дефіцитом. В Україні ендемічними за зобом місцевостями тради-ційно є Прикарпаття, Карпати, Закарпаття.

Йод належить до життєво необхідних елементів. Його виявляють у всіх без винятку живих організмах. Сполуки йоду розчиняються у воді й у значній кількості накопичуються в морях та океанах, з поверхні яких з потоками вітру переносяться на материк і випадають у ґрунт з атмосфер-ними опадами. Кількість йоду в ґрунтах залежить від відстані до моря та типу ґрунту. У важких ґрунтах (чорноземи, глиноземи, каштанові ґрунти) вміст йоду сягає 1-50 мкг/г, у піщаних і підзолистих - 0,5-10 мкг/г ґрун-ту. Переважна кількість йоду надходить до організму людини з питною водою.

Вміст йоду в криницях і відкритих водоймах у межах 3-4 мкг/л може бути причиною легкого, 2-3 мкг/л - середнього, до 2 мкг/л - тяжкого ступеня зобної ендемії (табл. 1).

Таблиця 2.

Захворювання та стани, зумовлені нестачею йоду

Вікові періоди | Захворювання та стани

Плід | Природжені вади розвитку.

Немовля | Зменшена життєздатність. Природжений зоб.

Діти та підлітки | Зоб. Гіпотиреоз.

Дорослі | Зоб. Гіпотиреоз. Зменшення фізичної сили.

Жінки | Анемія,неплідність,зоб

Визначаючи, що основним фактором виникнення та розвитку зобної ендемії є йод, варто визнати роль інших факторів розвитку зобної ендемії.Посилюють виникнення зобної ендемії дефіцит цинку, марганцю, селену, молібдену, міді, кобальту, надлишок кальцію. Зобогенний вплив нестачі біогенних мікроелементів зумовлюється участю їх в активних центрах ферментів йодного обміну. Зокрема, нестача міді при-зводить до зменшення активності йодинази, яка бере участь у приєднанні йоду до тирозильного радикала. Із вмістом міді пов'язана активність цитохромоксидази та церулоплазміну. Унаслідок нестачі кобальту сповіль-нюється біосинтез тиреоїдних гормонів через недостатню активність йодпероксидази, посилюються процеси зобогенезу[14].

До спадкових факторів посилення тяжкості зобної ендемії належать і дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів. У замкнутих популяціях кількість цих дефектів зростає внаслідок шлюбів між людьми однієї родини. Якщо обоє батьків хворі на зоб, то вірогідність зоба в дітей збільшується в 4 рази порівняно з нащадками здорових батьків. Поряд з явною нестачею йоду до розвитку йододефіцитних станів призводять фактори, які сприяють розвитку відносної йодної недостатності: природні струмогени харчових продуктів; речовини, що блокують транспорт йодидів до тироциту (нітрити, перйодати, перхлорати, тіоціанати); препарати, що спричинюють порушення органіфікації йоду (похідні тіосечовини, параамінобензойна кислота, сульфаніламіди, ацетилсаліци-лова кислота, резорцин). Розвитку відносної йодної недостатності спри-яють генетичні дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів із посиленим виділенням з сечею монойодтирозину та дийодтирозину. До порушення всмоктування йоду призводять ушкодження органів травлення та наяв-ність у воді значної кількості гумінових речовин [3,23,24].

Патогенез. Нестача йоду сама по собі сприяє зобогенезу та зменшен-ню секреторної здатності щитоподібної залози. Внаслідок зменшення інтратиреоїдного йоду в залозі зменшується синтез дийодтирозину та зростає кількість монойодтирозину, збільшується співвідношення гор-монів через зростання біологічно активнішого трииодтироніну. Цим компенсується еутиреоїдний стан на тлі нестачі йоду.

Через зменшення вмісту трийодтироніу в плазмі крові зростає кон-центрація тиротропіну, який стимулює ріст тироцитів, активує кровоплин у залозі й збільшення її розмірів. Зростання вмісту тиротропіну спонукає до гіперплазії паренхіматозних клітин і посилення поглинання йоду з крові. Внаслідок цього механізму компенсації поглинання йоду щито-подібною залозою зростає в 4-8 разів.

На тлі йододефіциту прискорюється перетворення тироксину на трийодтиронін, тим самим досягається економніше використання йоду.

Наведені механізми тривалий час компенсують нестачу надходження йоду з довкілля та еутиреоїдний стан людини.

Адаптивним проявом дефіциту йоду є зоб, який вважають основною ознакою йодної недостатності. Спочатку він дифузний, але зі зростанням дефіциту йоду чи потреби в тиреоїдних гормонах (пубертат, вагітність, ін-фекційні чи тяжкі соматичні захворювання) розміри зоба збільшуються. Через 10-15 років гіперплазія вже носить локальний характер, у залозі з'являються вузли