ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ

ТА СТОРОННІ ТІЛА

Змертвіння, або ж некроз (necro— лат. мертвий) означає відмиран-ня ділянки тканин чи органа в живо-му організмі. Невеликі локальні змерт-віння тканин, звичайно зовнішніх, по-верхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутріш-ніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).

Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Та-кий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже не-помітно, без утворення тканинних де-фектів і хворобливих проявів. Фізіоло-гічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і пато-логічні, зокрема, дистрофічні проце-си, які мають повільний перебіг, зни-жують життєздатність тканин чи орга-нів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тка-нин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідли-вих зовнішніх та внутрішніх агентів (ме-ханічних, фізичних, хімічних та біоло-гічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкоджен-ня клітин та тканин — забиття, розчав-лювання, розрив та розміжчення. Ме-ханічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні

судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тка-нину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її па-тологічна (некротична) дія має пере-важно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричиню-ють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентге-нові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинни-ками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболон-ки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртут-тю, некроз центральних клітин пе-чінкових часточок ртуттю тощо).

Біологічні агенти, патогенні мікро-би та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властиво-стями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. При-кладами некрозу інфекційного поход-ження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберку-льозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами не-крозів тканин є порушення їх трофі-ки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з ме-ханічним стисканням кровоносних су-дин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин велики-ми твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими висту-пами над ними та твердими частина-ми ліжка тощо), обмеження чи зупин-ка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зу-мовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто уск-ладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізо-льованому вигляді.

Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічно-го некрозу мозку, а коронарних ар-терій серця з тромбозом їх—до інфар-кту міокарда.

Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гос-тро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування про-світу судин з несприятливими для кро-вопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіо-логічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, пору-шенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стов-па та мозку, а також при травмі пе-риферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швид-кість та об'єм його, особливо некро-зу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обста-вин, а саме:

1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нир-ки, селезінка, яєчко, а також міо-кард). Дещо толерантнішими є шкі-ра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку про-тягом 3—5 год). Найстійкіші до пору-шення кровопостачання кістки, хря-щі, зв'язки, сухожилки;

2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них ко-латерального кровообігу. Так, найгір-ше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Пе-рев'язування підколінної артерії у тре-тини хворих призводить до змертвін-ня дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвину-тим колатералям між плечем і перед-пліччям рідко супроводжується ганг-реною кисті;

3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припли-ву крові до органа некроз розвиваєть-ся пізніше або може навіть не розви-нутись, оскільки за тривалий час