4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки су-дин, що призводять до її потовщен-ня, склерозу, зменшення еластичнос-ті, гнучкості, супроводжуються змен-шенням діаметру судин та порушен-ням кровопостачання тканин;

5) загального стану серцево-судин-ної системи. Недостатність кровообі-гу, застійні явища в тканинах, на-бряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;

6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітамі-ноз, анемія та інші патологічні проце-си підвищують схильність до некрозу;

7) розлади нервової та ендокрин-ної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життє-здатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з трав-мою та іншими ураженнями спинно-го мозку й периферичних нервів. По-рушення функцій гіпофіза, наднир-кових залоз, підшлункової та прищи-товидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некро-біоз та некроз тканин;

8) недостатність догляду за хвори-ми, порушення санітарно-гігієнічно-го стану їх відіграють іноді вирішаль-ну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накла-деної гіпсової пов'язки тощо);

9) інфекція, яка часто приєднуєть-ся при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручан-нях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушен-ня кровообігу — тромбоз судин) не-кроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвес-ти за відповідних умов до поширено-го некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному пери-тоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.

Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягу-вання її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накла-дання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.

Розвиток некрозу, швидкість про-цесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока тем-пература, особливо полум'я, розплав-лені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний не-кроз, тоді як ішемічний некроз вияв-ляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спри-чинений низькою температурою, че-рез 40 год.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольо-ром — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не про-пускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, роз-ріджені. Але зовнішні ознаки некро-зу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно про-гресуючого зменшення кровопоста-чання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на ткани-ни фізичних та хімічних агентів з швид-ким випаруванням з них води та коагу-ляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може навіть довго зберігати архітектуру тканини, на-приклад, шкіри, м'язів, сухожилків, судин, нервів, кісток.

Вологий некроз розвивається час-тіше від сухого і виникає під впливом більшості травмівних чинників, окрім полум'я, концентрованих кислот та деяких інших агентів, що швидко зне-воднюють тканини. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу роз-витку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфек-ції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони — лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невиз-наченість цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), від-значається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і заг-рожує життєздатності організму. Во-логий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

При зовнішньо розташованих ган-гренах, які спостерігаються головним чином на нижніх кінцівках і розпочи-наються з дистального відділу їх — пальців та ступні, змертвіння посту-пово охоплює всі структури останніх — шкіру, підшкірну основу, сухожил-ки і кістки.

У зв'язку із стійкістю до розплавлення всіх цих структур процес їх роз-паду відбувається переважно повільно (починаючись із шкіри) навіть у разі швидко прогресуючого змертвіння ступні в проксимальному напрямку. Гнильні виразки утворюються лише на пальцях чи ступні, тоді як більшість площі змертвілої шкіри, як футляром, вкриває підлеглі змертвілі та некробіотичні структури, впродовж яких майже завжди є скупчення гною та детриту проксимальніше від очевидно некротизованої шкіри. Ступня різко набрякла, на поверхні ще живої шкіри помітні явища запалення (лімфан-гіт, флегмона), набряк охоплює також гомілку, а іноді й стегно. Через наявність гнильної інфекції гангреноз-ні тканини мають різкий запах.

Ішемічний некроз мозкової ткани-ни, інфекційний некроз легеневої тканини (абсцес та гангрена), часто туберкульозний, казеозний некрози, а також значна кількість гумозних не-крозів завершуються розплавленням некротичної тканини з утворенням рідкої маси (детриту тканин та ексу-дату). Ця маса в мозковій тканині за відсутності інфекції може розсмокта-тись, утворивши порожнину — кісту, а у разі приєднання інфекції перетво-рюється на абсцес. При інфекційній природі некрозу, наприклад, в леге-нях, продукти розпаду та ексудат ви-діляються частково чи повністю через бронхи назовні з формуванням порож-нини абсцесу легень чи каверни