Реферат на тему:

„Рак шлунку”

РАК ШЛУНКА

Незважаючи на значні успіхи теоретичної та практичної онкології, залишаєть-ся багато нез'ясованого у проблемі раку шлунка. Наприклад, частота виникнення та біологічні особливості раку шлунка на Сході і Заході суттєво відрізняються. У Японії рак шлунка зустрічається часто, значний відсоток захворювань діагнос-тується на ранніх стадіях, а віддалені результати його лікування є одними з найк-ращих у світі. У Європі рак шлунка зустрічається не так часто, діагностується на більш пізніх стадіях і характеризується значно гіршим прогнозом. Захворюваність на рак шлунка залишається традиційно високою, хоча в останні роки просте-жується тенденція до зниження показників захворюваності. У Росії ця патологія сягає до 41 хворих на 100 тис. населення, у Японії—59, Фінляндії — 49, США — 7,2. Протягом XX ст. смертність від раку шлунка зменшилася з 20 до 5 на 100 тис. населення.

За частотою захворюваності всі країни можна розподілити на чотири групи:

1. Країни з найвищою захворюваністю (Японія, Фінляндія, Ісландія).

2. Країни з високою захворюваністю (Коста-Ріка, Швейцарія, Данія, Росія, Україна).

3. Країни з низькою захворюваністю (Парагвай, Таїланд, США)

4. Країни з найнижчою захворюваністю (Індонезія, Нігерія)

Рак шлунка в Україні посідає третє місце у структурі онкологічної захворю-ваності серед чоловіків та четверте — серед жінок. У 2002 р. захворюваність складала 35 на 100 тис. населення.

Серед основних нозологічних форм злоякісних новоутворень в Україні рак шлунка посідає друге місце у чоловіків та четверте — у жінок і становить 10,6% та 6,9% від загальної захворюваності на злоякісні новоутворення чоловічого та жіночого населення відповідно. Питома вага раку шлунка у структурі смерт-ності від злоякісних новоутворень становить 13,2% — для чоловіків та 10,9% — для жінок, що є другою за кількістю причиною смерті після раку легень — у чоловіків і раку грудної залози — у жінок.

Етіологія. У 1926 р. була присуджена Нобелівська премія Johannes Andreas Grib Fibiger за відкриття інфекційної етіології раку шлунка, який вва-жав причиною хвороби дрібних гельмінтів. І хоча з часом виявилася хибність його теорії, Johannes Fibiger неможливо відмовити в науковій далекоглядності.

У 1983 р. уперше була описана бактерія Helicobacter pylori, яку пізніше визнали основним етіологічним чинником розвитку хронічного гастриту. У 1994 р. робоча група Міжнародного агентства з вивчення раку прийшла до висновку, що Н. pylori є канцерогеном, який зумовлює рак шлунка в людини. Понад половина дорослого населення США інфікована Н. pylori, а в більшості країн, що розвиваються, практично все населення уражене цим мікро-організмом. Дослідницька група "Єврогаст" прийшла до висновку, що в попу-ляції людей, інфікованих Н. Pylori, рак шлунка виникає у 6 разів частіше, ніж у здоровій популяції (Eurogast, 1993).

Можна виділити два основних шляхи розвитку захворювання: підвищення кислотності, що призводить до антрального гастриту і виразкової хвороби шлунка чи дванадцятипалої кишки, і зниження кислотності, що викликає пангастрит, атрофічні зміни слизової оболонки та її метаплазію, створюючи умови для виникнення раку.

У разі потрапляння на слизову оболонку шлунка Н. pylori викликає не тіль-ки запальну, але й імунну відповідь. Утворюються специфічні антитіла, які індукують аутоімунний процес, що, в свою чергу, спричиняє незворотні мор-фологічні зміни слизової оболонки і є провісником раку шлунка. До того ж у хворих на рак шлунка виробляються анти- Н. pylori антитіла, які потенціюють ріст пухлини.

Різним морфологічним типам раку шлунка властиві різні види генетичних порушень (Tahara, 1993). Виділяють два основних генетичних типи раку шлунка. У країнах Західної Європи та США їх позначають як "кишковий" (або тубулярний) та "дифузний" рак, тоді як у колишньому СРСР і Японії їх нази-вають високо- та низькодиференційований рак. "Кишковий" тип частіше ви-никає на тлі кишкової метаплазії, розвивається у популяціях з високим ризи-ком виникнення раку шлунка та, вірогідно, саме з цією формою пов'язаний вплив Н. pylori. "Дифузний" виникає в осіб молодого віку та в жінок, що швидше відображає його генетичну природу, а не вплив зовнішніх чинників.

Серед інших чинників ризику виникнення раку шлунка варто назвати кан-церогенний вплив нітратів та нітритів. Основним джерелом цих сполук (89%) є овочі. Це капуста, морква, салат, буряк, шпинат тощо. Крім того, нітро-заміни містяться у багатьох алкогольних напоях, в'ялених та копчених продук-тах. Вони можуть утворюватися ендогенно внаслідок бактеріального заражен-ня харчових продуктів. Отримано епідеміологічні дані, які свідчать про роль підвищеного вмісту солі у виникненні раку шлунка. Підвищене вживання солі призводить до ушкодження слизової оболонки шлунка, що зумовлює у ній хронічне запалення, яке, вірогідно, з часом малігнізується.

До передракових захворювань, на ґрунті яких може розвинутися рак шлун-ка, відносять: хронічний атрофічний і гіпертрофічний гастрит, ригідний ант-ральний гастрит, поліпи й поліпоз шлунка, хворобу Менетріє (складчастий гастрит), перніціозну анемію, атрофічний гастрит кукси шлунка.

У хворих з перніціозною анемією (що зумовлена недостатністю в організмі вітаміну В12) постійно спостерігається хронічний атрофічний гастрит. У ба-гатьох випадках він перебігає з кишковою метаплазією епітелію шлунка. Низ-ка досліджень свідчить, що рак шлунка на тлі перніціозної анемії зустрічаєть-ся у декілька разів частіше, ніж у здорових людей. Інші дослідження не підтвердили це твердження. Та оскільки значна кількість хворих з перніціоз-ною анемією взагалі не мають симптомів і часто не звертаються у медичні зак-лади, можливість адекватного дослідження цієї гіпотези є сумнівною.198

До 90-х pp. XX ст. панувала гіпотеза, що приблизно в 10% випадків виразка шлунка трансформується у рак. Проте пізніші дослідження довели, що більшість випадків так званої пухлинної трансформації є