Повна регенерація, або реституція, характеризується заповнен-ням дефекту тканиною, ідентичною загиблій; вона розвивається в основному в тканинах, де переважає клітинна регенерація. Так, в сполучній тканині, кістках, шкірі та слизових оболонках навіть значні дефекти органу можуть шляхом ділення клітин заміню-ватися тканиною, яка ідентична загиблій. При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщується сполучною тканиною, рубцем. Субституція характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона сполучається з клітинною регенерацією. Оскільки при регенерації відбувається відновлення структури, що здатна виконувати спеціалізовані функції, сенс неповної регенерації не в заміщенні дефекту рубцем, а в компенсаторній гіперплазії елементів залишеної спеціалізо-ваної тканини, маса якої збільшується, тобто відбувається гіпер-трофія тканини.

При неповній регенерації, тобто загоюванні тканини рубцем, виникає гіпертрофія як вираз регенераторного процесу, тому на-зивають її регенераційною; в ній — біологічний сенс репаратив-ної регенерації. Регенераційна гіпертрофія може здійснюватися двома шляхами — за допомогою гіперплазії клітин або гіпер-плазії та гіпертрофії клітинних ультраструктур, тобто гіпертрофії клітин.

Відновлення початкової маси органа і його функції за раху-нок переважно гіперплазії клітин відбувається при регенераційній гіпертрофії печінки, нирок, підшлункової та надниркових залоз, легень, селезінки та ін. Регенераційна гіпертрофія за рахунок гіперплазії клітинних ультраструктур характерна для міокар-ду, головного мозку, тобто тих органів, де переважає внутрішньо-клітинна форма регенерації. В міокарді, наприклад, по периферії рубця, який виник на місці інфаркту, розміри м'язових волокон значно збільшуються, тобто вони гіпертрофуються в зв'язку з гіпер-плазією їх субклітинних елементів (мал. 81). Обидва шляхи реге-нерації гіпертрофії не виключають один одного, а, навпаки, досить часто сполучаються. Так, при регенераційній гіпертрофії пе-чінки відбувається не лише збільшення кількості клітин в збере-женій після пошкодження частині органу, але й їх гіпертрофія, обу-мовлена гіперплазією ультраструктур. Не можна виключити і те, що у м'язі серця регенераційна гіпертрофія може перебігати не тільки у вигляді гіпертрофії волокон, а й шляхом збільшення кількості м'язових клітин, які входять до їх складу.

Відновний період звичайно не обмежується тільки тим, що в пошкодженому органі розгортається репаративна регенерація. Якщо вплив патогенного фактору припиняється до загибелі кліти-ни, то відбувається повільне відновлення пошкоджених органел. Отже, прояви репаративної регенерації повинні бути розширени-ми за рахунок включення відновлювальних внутрішньоклітинних процесів в дистрофічно змінених органах. Загальноприйнята думка про регенерацію, тільки як про завершальний етап патологічного процесу, маловиправдана. Репаративна регенерація є не місце-ва, а загальна реакція організму, яка охоплює різні орга-ни, але реалізується в повній мірі лише в тому чи іншому з них. Про патологічну регенерацію говорять у тих випадках, коли внаслідок тих чи інших причин відбувається спо-творення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліфе-рації та диференціювання. Проявом патологічної регенерації є над-мірне або недостатнє утворення регенераторної тканини (гіпер- або гіпорегенерація), а також перетворення в процесі регенерації од-ного виду тканини в інший (метаплазія — див. Процеси присто-сування (адаптації) і компенсації. Прикладами можуть бути гіперпродукція сполучної тканини з утворенням келоїду, надмірна регенерація периферичних нервів і надмірне утворення кісткового мозолю при зростанні перелому, повільне загоювання ран і метаплазія епітелію в осередку хронічного запалення. Патологічна ре-генерація здебільшого розвивається при порушеннях загальних і місцевих умов регенерації (порушення іннервації, білкове і віта-мінне голодування, хронічне запалення та ін.).

РЕГЕНЕРАЦІЯ ОКРЕМИХ ТКАНИН І ОРГАНІВ

Репаративна регенерація крові відрізняється від фізіологічної перш за все значною інтенсивністю. При цьому активний черво-ний кістковий мозок з'являється у довгих трубчастих кістках на місці жирового (мієлоїдне перетворення жирового кісткового моз-ку). Жирові клітини витісняються зростаючими острівцями кро-вотворної тканини, яка заповнює кістково-мозковий канал і має со-ковитий, темно-червоний вигляд. Крім того, кровотворення почи-нає відбуватися поза кістковим мозком — позакістковомозкове, або екстрамедулярне кровотворення. Осередки екстрамедулярного (гетеротопічного) кровотворення внаслідок виселення з кістково-го мозку стовбурових клітин з'являються в багатьох органах і тка-нинах — слизових оболонках, жировій клітковині, печінці, лімфа-тичних вузлах, селезінці, нирках та ін.

Регенерація крові може бути різко пригніченою (напр., при променевій хворобі, апластичній анемії, алейкії, агра-нулоцитозі) або спотвореною (напр., при злоякісній анемії, лейкозі, поліцитемії). При цьому в кров надходять незрілі, функ-ціонально неповноцінні форменні елементи, що швидко руйнують-ся. В таких випадках мова йде про патологічну регенерацію крові. Репаративні можливості органів кровотворення та імунокомпетентної системи неоднозначні. Кістковий мозок має дуже високі пластичні властивості, може відновлюватися навіть при значних пошкодженнях. Лімфатичні вузли добре регенерують тільки в тих випадках, коли зберігаються зв'язки приносних і виносних лімфатичних судин з навколишньою спо-лучною тканиною. Регенерація тканини селезінки при її пошкодженні буває, як правило, неповною, загибла тканина замі-щується рубцем.

Регенерація кровоносних і лімфатичних судин відбувається по-різному в залежності від їх калібру.

Мікросудини мають більшу здатність до регенерації, ніж судини великого калібру. Новоутворення мікросудин може відбу-ватися шляхом брунькування або аутогенно. При регенерації судин шляхом брунькування (мал. 82) в їх стінках з'являються бокові вирости за рахунок посиленого ділення ендо-теліальних клітин (ангіобласти). При цьому утворюються тяжі з ендотелію, в яких виникають щілини, і в них надходить кров або лімфа з «материнської» судини. Інші елементи стінки судин ут-ворюються за рахунок диференціювання ендотелію і оточуючих судину сполучнотканинних клітин. В судинну стінку вростають нервові волокна з передіснуючих нервів. Аутогенне ново-утворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині з'яв-ляються осередки недиференційованих клітин. В них виникають щілини, в які відкриваються передіснуючі капіляри і виливаєть-ся кров. Молоді клітини сполучної тканини при цьому підляга-ють диференціюванню, утворюючи ендотеліальну вистилку та інші