Функціональне значення цього виду дистрофії велике. З гіаліново-крапельною дистрофією епітелію ниркових ка-нальців пов'язані поява білка в сечі (протеїнурія) і циліндрів (ци-ліндрурія); втрата білків плазми (гіпопротеїнемія), порушення її електролітного балансу. Гіаліново-крапельна дистрофія гепато-цитів нерідко є морфологічною основою порушень багатьох функцій печінки.

Гідропічна дистрофія

Цей вид дистрофії характеризується появою в клітині вакуо-лей, які заповнені цитоплазматичною рідиною. Вона спостерігаєть-ся частіше в епітелію шкіри і ниркових канальців, в гепатоцитах, м'язових і нервових клітинах, а також у клітинах кори наднир-кових залоз.

Мікроскопічна картина. При цьому виді дистрофії паренхі-матозні клітини збільшені в об'ємі; цитоплазма їх заповнена вакуолями, які містять прозору рідину. Ядро переміщується на пе-риферію клітини; іноді в ньому з'являються вакуолі або ядро змор-щується. При прогресуванні цього процесу розпадаються ультра-структури клітини і вона переповнюється водою. Клітина при цьому перетворюється на балони, заповнені рідиною, або велику вакуолю, в якій плаває пухиревидне ядро. Такі зміни клітини, які по суті є проявом фокального колікваційного некрозу, називають балонною дистрофією.

Зовнішній вигляд органів і тканин при гідропічній дистрофії мало змінюється; вона виявляється звичайно при мікроскопічно-му дослідженні.

Механізм розвитку гідропічної дистрофії складний і відобра-жає порушення водно-електролітного і білкового обміну, які при-зводять до зміни колоїдно-осмотичного тиску в клітині. Значну роль відіграє порушення проникності клітинних мембран, яке супроводжується розпадом клітини. Це спричиняє закислення ци-топлазми, активацію гідролітичних ферментів лізосом, які розри-вають внутрішньомолекулярні зв'язки з при'єднанням води.

Причини розвитку гідропічної дистрофії в різних органах різноманітні. В нирках — це пошкодження гломерулярного фільтру (гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет), що призводить до гіперфільтрації та недостатності ферментної системи базального лабіринту нефроцитів, яка в нормі забезпечує реабсорбцію води; тому гідропічна дистрофія нефроцитів така характерна для нефротичного синдрому. В печінці гідропічна дистрофія виникає при вірус-ному і токсичному гепатитах (мал. 28) і нерідко є причиною печін-кової недостатності. Причиною гідропічної дистрофії епідер-місу можуть бути інфекційні хвороби (віспа), набряк шкіри різного механізму. Вакуолізація цитоплазми може бути проявом фізіологіч-ної діяльності клітини, що спостерігається, наприклад, у гангліозних клітинах центральної та периферичної нервової системи.

Наслідок гідропічної дистрофії несприятливий; вона завер-шується фокальним або тотальним некрозом клітини; тому функ-ція тканин і органів при гідропічній дистрофії різко порушується.

Мал. 28. Гідропічна дистрофія печінки (біопсія):

а — мікроскопічний вигляд; вакуолізація гепатоцитів; б — електронограма", розширені канальці ендоплазматичної сітки з утворенням вакуолей (В), запов-нених пластівчастими масами. Мембрани, що відокремлюють вакуолі, майже по-вністю без рібосом. Вакуолі здавлюють мітохондрії (М), частина з них підлягає деструкції; Я — ядро гепатоцита. х 18 000

ПАРЕНХІМАТОЗНІ ЖИРОВІ ДИСТРОФІЇ (ЛІПІДОЗИ)

В цитоплазмі клітин знаходяться в основному ліпіди, які ут-ворюють з білками складні лабільні жиробілвові комплекси — ліпопротеїди. Ці комплекси є основою клітинних мембран. Ліпі-ди разом з білками є складовою частиною і клітинних ультраструк-тур. Крім ліпопротеїдів у цитоплазмі зустрічаються і нейтраль-ні жири, що являють собою складні ефіри гліцерину та жирних кислот.

Для виявлення жирів використовують зрізи нефіксованих заморожених або зафіксованих у формаліні тканин. Гістохімічно жири виявляють за допомогою ряду методів: судан III і шарлах забарвлюють їх у червоний (оранжевий) колір; судан IV і осмієва кислота — у чорний; сульфат нільського блакитного забарв-лює жирні кислоти в темно-синій колір, а нейтральні жири — в червоний.

За допомогою поляризаційного мікроскопа можна диференціювати ізотропні та анізотропні ліпіди, останні дають характерне подвійне заломлення променю.

Порушення обміну цитоплазматичних ліпідів можуть прояв-лятися в збільшенні їх вмісту в клітинах, де вони виявляються і в нормі; в появі ліпідів там, де вони звичайно не зустрічаються, і в синтезі жирів незвичайного хімічного складу; в клітинах зде-більше накопичуються нейтральні жири.

Паренхіматозна жирова дистрофія зустрічається найчастіше в тих органах, що й білкова дистрофія — в міокарді, печінці, нирках.

В міокарді жирова дистрофія характеризується появою в м'я-зових клітинах найдрібніших жирових крапель (пилоподібне ожи-ріння). При зростанні змін ці краплі (дрібнокрапельне ожирін-ня) повністю заміщують цитоплазму (мал. 29). Більшість міто-хондрій при цьому розпадається, зникає поперечна зчерченість волокон. Процес має осередковий характер і спостерігається в гру-пах м'язових клітин, які знаходяться за ходом венозного коліна капілярів і дрібних вен.

Зовнішній вигляд серця залежить від ступеня жиро-вої дистрофії. Якщо патологічний процес розвинений незначно, то його можна виявити лише при мікроскопічному дослідженні, використовуючи при цьому спеціальні методи забарвлення на ви-явлення ліпідів. Якщо він значно розвинений, то орган збільшуєть-ся в об'ємі, камери його розтягнуті, воно дряблої консистенції, міокард на розтині тьмяний, глинисто-жовтого кольору. З боку ен-докарду з'являється жовто-біла зчерченість, особливо помітна в со-сочкових м'язах і трабекулах шлуночків серця («тигрове серце»). Така зчерченість міокарда пов'язана з місцевим (осередковим) ха-рактером дистрофії, переважним ураженням м'язових клітин на-вколо венул і вен. Жирову дистрофію міокарда слід розглядати як морфологічний еквівалент його декомпенсації.

Мал. 29. Жирова дистрофія міокарда:

а — краплі жиру (на малюнку чорного кольору) в цитоплазмі м'язових волокон (мікроскопічний вигляд); б — включення ліпідів (Л) з характерною зчерчені-стю. Мф — міофібрили. Електронограма, х 21 000

Розвиток жирової дистрофії міокарда пов'язують з трьома ме-ханізмами: підвищеним надходженням жирних кислот у міокар-діоцити, порушенням обміну жирів у цих клітинах і розпадом ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур. Най-частіше ці механізми реалізуються шляхом інфільтрації та декомпозиції (фанероз) при енергетичному дефіциті міокарда, пов'яза-ному з гіпоксією та інтоксикацією (дифтерія). При цьому основ-не значення декомпозиції не у визволенні ліпідів із ліпопротеїдних комплексів клітинних мембран, а в деструкції мітохондрій, що призводить до порушення окислення жирних кислот у клітині.

Про жирову дистрофію (ожиріння) в печінці можна говорити в