Реферат на тему:

Сучасний погляд на хірургічне лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба 12-палої кишки (ДПК) – одне з найбільш поширених захворювань органів черевної порожнини. На цю патологію страждає 3,5-12 % населення, причому 35-47 % – працездатного віку. Захворюваність на виразку ДПК за 10 років зросла по Україні на 38,4 % (у 2005 р. – 108,2; у 2007 р. – 149,8 на 100 тис. населення) [4]. Відсоток життєво небезпечних ускладнень (перфорація виразки, виразковий стеноз, кровотеча) не зменшується, незважаючи на досягнення сучасної медичної науки, що зумовлює соціальне значення проблеми.

Загальновідомо, що у виникненні виразкової хвороби ДПК провідна роль належить порушенню рівноваги між агресивними та захисними факторами. Серед численних теорій патогенезу виразки ДПК (судинної, механічної, запальної, пептичної, «ацидозу», нервово-вегетативної, нервово-рефлекторної, рефлюксної, кортиковісцеральної тощо) найчастіше згадуються такі: кислотно-пептична, гормональна, порушень моторної функції шлунка та ДПК, інфекційна. Утворення дуоденальних виразок пояснюється порушеннями нейро-гуморальних та місцевих механізмів регуляції шлункової секреції, підвищенням агресивних властивостей шлункового соку (кислотності, протеолітичної активності пепсину та його аспартальних ферментів (пепсиногени, катепсини D і Е).За даними багатьох авторів, провідна роль у розвитку виразкової хвороби ДПК належить інфекційному агенту – грамнегативній неспороутворюючій бактерії Helicobacter pylori (Нр), яка висівається у 90 % хворих, що мають дану патологію. Встановлено, що основними патогенетичними напрямами впливу Нр на процес виразкоутворення в ДПК є:1) підвищення концентрації гастрит-релізінг фактору і відповідне збільшення гастрину;2) зменшення кількості D-клітин в антральному відділі шлунка та зниження концентрації соматостатину;3) Нр безпосередньо викликає зростання кислотопродукції;4) внаслідок муколітичної дії Нр на слизову підвищується чутливість останньої до дії кислоти;5) провокує шлункову метаплазію в ДПК шляхом прискорення моторики вихідного відділу шлунка і виникнення «кислотного удару» внаслідок масивного скидання шлункового вмісту;6) уповільнює репаративні процеси;7) за наявності Нр у ДПК формуються келоїдні, грубі рубці, що призводить до стенозування кишки та моторної дисфункції [9].

Однак дана теорія має і серйозних супротивників, тому що:1) захворювання розвивається тільки у 1/8 інфікованих Нр осіб;2) органозберігаючі операції призводять у більшості випадків до ліквідації виразки, не спричиняючи суттєвого впливу на колонізацію Нр у слизовій оболонці шлунка;3) застосування сучасних потужних антисекреторних препаратів дає високий лікувальний ефект (загоєння виразки), не впливаючи на колонізацію мікроба;4) на виразкову хворобу частіше хворіють чоловіки, у той час як частота колонізації Нр не має статевих відмінностей;5) загальновідомо, що виразкова хвороба має циклічний перебіг, причому виразки можуть загоюватися спонтанно, незважаючи на персистенцію Нр у слизовій оболонці шлунка;6) кислотно-пептична агресія може призвести до виразкоутворення і за відсутності Нр.Я. С. Циммерман та М. Р. Зиннатуллин (1997) зазначають, що інфекційна концепція етіології не пояснює такі особливості виразкової хвороби, як регулярну зміну рецидивів та ремісій, періодичність захворювання, сезонність загострень, одиничність виразкового дефекту тощо. Щодо останнього досить цікавими є клініко-експериментальні дослідження І. Литовського (1997) [8]. Автор стверджує, що на дні виразки завжди є вроджена недостатність розвитку капілярної сітки, яка призводить до локальної ішемії. Ці порушення автор відносить до «факультативних» факторів патогенезу виразкоутворення. Однак незрозумілим залишається, чому в ульцерогенній ситуації (активність одного з факторів агресії) виразка може спонтанно зарубцюватись, а потім раптово рецидувати (причому, у тій самій зоні, хоча на різних ділянках).За останні роки завдяки впровадженню в клінічну практику потужної антисекреторної (Н2-гістаміноблокатори, блокатори протонної помпи) і антихелікобактерної терапії досягнуті безумовні успіхи в лікуванні виразкової хвороби ДПК – 90-95 % хворих виліковуються. Однак і дотепер ця проблема не може вважатися вирішеною. Так, навіть при найсучаснішому консервативному лікуванні негативний ефект має місце у 5-10 % хворих. За даними А. А. Шептулина (1995), у перший рік спостереження 4-5 % пацієнтів змушені оперуватись у зв'язку з розвитком ускладнень, а протягом 5 років хірургічного лікування потребують 12 % хворих . Крім того, у частини пацієнтів виразкова хвороба протікає атипово, вони не лікуються консервативно і звертаються по медичну допомогу у зв'язку з виникненням тяжких ускладнень – виразкової кровотечі, перфорації, стенозу ДПК, і цим хворим може зарадити тільки оперативне втручання.

Першим оперативним втручанням, яке хірурги почали систематично виконувати при виразковій хворобі ДПК, стала гастроєюностомія, запропонована A. Wolfler (1881) і V. R. Hacker (1881). У зв'язку з відносно невеликою травматичністю і простотою виконання ця операція набула широкого розповсюдження. Саме про гастроєюностомію видатний хірург B. G. A. Moynihan сказав сакраментальну фразу: «Панове, нам нічого більше шукати». Однак згодом з'ясувалося, що сподівання хірургів на суттєве зниження кислотності дуоденального вмісту за допомогою гастроєюностомії виявилися марними. Після такої операції виразка не загоювалась у половини хворих, а у значної частини (до 24 %) виникала пептична виразка гастроентероанастомозу, і клінічний перебіг захворювання ставав незрівнянно тяжчим, ніж до операції. Тому операцією вибору при дуоденальній виразці з 30-х років ХХ століття стала класична резекція шлунка (КРШ) за Більротом І або ІІ. Після виконання КРШ частота рецидиву виразки не перевищувала 8 %. Однак у плановій хірургії КРШ супроводжувалася летальністю 2-4 %, при перфоративній виразці – 5,1-12,3 %, при кровотечах – 2,5-30 % [12]. У 6-80 % хворих розвивались постгастрорезекційні ускладнення, які зумовлювали інвалідність у 20-30 % оперованих хворих у перший рік після операції і у 10-15 % – у більш пізні строки [1]. Крім того, через 20 років після виконання КРШ в 10-12 % випадків зафіксовано розвиток раку кукси шлунка і