Розповсюджену раніше точку зору стосовно того, що майже усі рецидиви виразки розвиваються у перші 3-5 років після операції, а особливо у перший рік, можна вважати спростованою. Встановлено, що частота рецидивів виразки рівномірна за строками після ваготомії, і її число збільшується щорічно на 2,7 %, сягаючи максимуму через 10 років. Порівнюючи віддалені результати після різних видів ваготомії, відмічено, що СПВ супроводжується більш частим поверненням хвороби, ніж СтВ та СВ. Після виконання ваготомії, як і після протяжної КРШ, різко підвищується вплив хелікобактерної інвазії навіть у випадках, коли до операції було доведено відсутність мікроорганізму у слизовій шлунка. А роль хелікобактерної інфекції у розвитку рецидиву дуоденальних виразок сьогодні загальновизнана. Слід зазначити, що виконання ваготомії як кислотопригнічуючої процедури у жінок особливо часто призводить до тяжких функціональних порушень: демпінг-синдрому, гастростазу тощо. У зв'язку з цим доцільність виконання такого втручання у хворих жіночої статі піддається сумніву [11]. Крім того, рядом авторів зареєстровано розвиток злоякісних пухлин шлунка після виконання ваготомії (найбільше – після СтВ, рідше – після СВ та СПВ) .Нами було проведено аналіз ще однієї з можливих причин рецидиву виразки після ваготомії шляхом моніторингового дослідження шлункової секреції протягом 6-8 годин у строки 6-12 місяців після різних видів операцій (ушивання виразки, дуоденопластики без ваготомії та з ваготомією). Після видалення морфологічного субстрату виразки без ваготомії базальний рівень кислотності був у межах норми (не перевищував 60 ммоль/л) у більшості хворих (92 %). Після введення харчового подразника пік зростання кислотопродукції спостерігався в середньому через одну годину від початку дослідження, повертаючись до вихідного рівня наприкінці 2-ї години. У хворих з частково денервованим шлунком (СПВ) базальний рівень кислотності був у межах норми, а після введення подразника повільно зростав, перевищуючи вихідні показники в 2-2,5 рази через 1,5 години (пік), а потім повільно знижувався (плато) протягом 1-2 год, сягаючи верхньої межі базального рівня наприкінці 4-ї години. Звідси випливає висновок, що парасимпатична денервація шлунка значно змінює фізіологічний ритм шлункової кислотопродукції (затримує відповідь кислотопродукуючих клітин на введення подразника, сприяє виникненню плато на піку стимульованої шлункової секреції, тобто подовжує фазу стимульованої кислотопродукції), що може вважатись одним з імовірних чинників розвитку рецидивної виразки ДПК після ваготомії. Крім того, виключення І фази шлункової секреції згідно з законом зворотних зв'язків спричиняє посилення ІІ та ІІІ (кишкової) фаз секреції. Отже, після ваготомії виникають порушення шлункової секреції, що потенційно несуть у собі загрозу рецидиву виразки. Саме ці зміни, на нашу думку, є основою збільшення частоти рецидивів виразки у віддалені строки після ваготомії.
І все ж впровадження ваготомії як альтернативи резекції 2/3 шлунка при хірургічному лікуванні виразкової хвороби ДПК