Захворювання нирок

До основних захворювань нирок належать: 1) гломерулонефрит, 2) пієло-нефрит, 3) нирковокам’яна хвороба.

Крім того виділяють наступні клінічні ниркові синдроми: 1) гостра ниркова недостатність (ГНН), 2) хронічна ниркова недостатність (ХНН), 3) нефротичний синдром.

Гломерулонефрит - двохстороннє дифузне захворювання нирок алергійної природи.

Розрізняють: а) гострий і б) хронічний гломерулонефрит.

Гострий гломерулонефрит (ГГН) - найбільш розповсюджене захворювання нирок, особливо у молодому віці (20-40 років), має тривалий, сезонний перебіг (загострюється з жовтня по березень) і є причиною розвитку ХНН. ГГН рідко розвивається у дітей до 2-річного та у людей похилого віку.

Етіологія. ГГН може виникнути після будь-якої інфекції, частіше стрептококової природи (фолікулярна ангіна, риніт, отит, фарингіт, гайморит та інші ушкодження слизових). При цьому вважається, що гемолітичний стрептокок групи А (типи 4, 12) є специфічним “нефритогенним” штамом.

Визначену роль відіграють і інші інфекції, у тому числі вірусні (вірус гепатиту В, епідемічного паротиту, віспи), паразитарні.

Встановлена е т і о л о г і ч н а роль у виникненні гломерулонефриту факторів небактеріальної природи: а) переохолодження, б) опікової хвороби, в) використання гетерогенних сироваток для вакцинації або з лікувальною метою, г) дифузних ушкоджень сполучної тканини (червоний вовчук, ревматоїдний артрит, вузликовий периартеріїт).

Останнім часом вважають, що виникнення ГГН є результатом взаємодії вищезгаданих зовнішніх факторів і спадкової схильності, про що свідчить: а) наявність антигенів (В8, В12, Dr2) у системі головного комплексу гістосумісності, які мають підвищену готовність до утворення імунних комплексів (АГ+АТ); б) недостатня функціональна активність макрофагів щодо елімінації мікроорганізмів; в) підвищена чутливість людини до нефритогенного стрептокока.

Патогенез ГГН. Загальновизнаною є інфекційно-алергічна (імунна) теорія розвитку гострого гломеролонефриту. Її підтвердлжують: 1) наявність латентного періоду після перенесеної інфекції (2-3 тижні після ангіни); 2) збільшення у крові титру антитіл до гемолітичного стрептокока; 3) еспериментальне відтворення ГГН: подружжя Ковелті вводили кроликам суміш гемолітичного стрептокока і ниркового антигена і через 3 тижні у них розвивався гострий двобічний гломерулонефрит.

Виділяють 2 основних патогенетичних варіанти гострого гломерулонефриту.

1) Ушкодження ендотеліоцитів і базальної мембрани клубочкових капілярів, глікопротеїди якої змінюють свою структуру під впливом стрептокока і стають антигенами, безпосередньо антитілами (IgG, IgM) або за участю макрофагів і К-лімфоцитів - нефротоксичний гломерулонефрит (ІІ тип алергійних реакцій за Кумбсом і Джеллом) - розвивається швидко, прогресує.

2) Розвиток запального процесу в клубочках внаслідок фіксації до базальної мембрани імунного комплексу (ангтиген+антитіло+комплемент) - імунокомплексний гломерулонефрит. Не менше 80% випадків гломерулонефриту відносяться до імунокомплексних (ІІІ тип алергійних реакцій за Кумбсом і Джеллом).

При гломерулонефриті такої природи антигеном є гемолітичний стрептокок, зокрема М-протеїн його оболонки. Антигеном можуть стати власні змінені білкові структури тканин. На такі антигени виробляються антитіла, зокрема IgG, IgM, які у сироватці крові вступають у взаємодію із зазначеними антигенами. Такій взаємодії сприяє активований комплемент, зокрема С3b, який виступає в ролі опсоніна Активні імунні комплекси (антиген+антитіло+комплемент), які володіють протеолітичними властивостями, надходять у клубочки і відкладаються на їхній базальній мембрані. Вони відкладаються також на стінках капілярів інших органів і тканин, ушкоджуючи їх базальну мембрану. Тому ГГН ще називають “універсальним капіляритом”. Реалізація дії імунних комплексів здійснюється шляхом індукції імунного запалення. Зокрема, внаслідок активації системи комплементу, утворюються його активні продукти С3а, С5а, С5-9. Мембраноатакуючий комплекс С5-9 спричиняє лізис і обмежені дефекти базальної мембрани. Антитіла починають взаємодіяти уже із М-протеїном частково зруйнованої базальної мембрани, який близький за структурою до М-протеїну стрептококів. Утворюються нові комплекси антиген+антитіло+комплемент, які ушкоджують нові ділянки капілярів. Комплекси С3а, С5а володіють позитивним хемотаксисом, тому у ділянку альтерації емігрують фагоцити: нейтрофіли і моноцити. Активовані фагоцити виділяють лізосомальні ферменти, вільні радикали, продукують ПГ, Тх, ЛТ. Активуються калікреїн-кинінова, зсідаюча та фібринолітична системи крові. Результатом є підвищення проникності стінок капілярів, тромбоутворення і порушення мікроциркуляції. Клубочки руйнуються і склерозуються, що призводить до розвитку ХНН.

Для гострого гломерулонефриту характерні: 1) сечовий синдром (олігурія, гіперстенурія (при легких формах), азотемія (при важких формах), гематурія, протеїнурія, циліндрурія); 2) гіпертензивний синдром; 3) набряковий синдром; 4) порушення з боку центральної нервової системи.

М е х а н і з м и виникнення окремих симптомів:

- олігурія - зменшення добового діурезу до 0,5л (виникає у зв’язку із зменшенням клубочкової фільтрації).

- гіперстенурія - збільшення питомої ваги сечі >1 025 (виникає у зв‘язку із розчиненням азотистих сполук, виділення яких не страждає, у значно меншій кількості сечі, ніж у нормі). Наприклад, якщо в нормі сечовини за добу виділяється 30 г і вона розчиняється в 1,5-2,0 л сечі, то при легкій формі гломерулонефриту цих 30 г сечовини розчиняється в 0,5 л сечі.

- азотемія виникає у важких випадках, коли олігурична стадія є тривалою, що сприяє накопиченню у крові азотовмісних сполук (rest-азот 30 ммоль/л).

- гематурія виникає у зв’язку із дією медіаторів запалення, які різко підвищують проникність клубочкового фільтра для еритроцитів. В кінцевій сечі масово виявляються вилужені еритроцити, тому сеча набуває кольору "м’ясних змивів".

- протеїнурія (клубоч-кова протеїнурія) виникає у зв‘язку з підвищенням проникності клубочкового фільтра для білка під впли-вом медіаторів запалення (вміст білка у сечі складає до 3 г/л).

- циліндрурія – комплекси коагульованого білка із клітинними елементами крові (циліндри), які за формою нагадують просвіт канальців.

- гіпертензивний синдром - виникає у зв’язку із гіпоксією юкстагломерулярного апарату нирок, що веде до активації ренін-ангіотензин-альдостерон-вазопресинної системи і супроводжується виникненням рено-васкулярної гіпертензії).

- набрякавий синдром - пов‘язаний із наступними механізмами:

а) запалення клубочків > застій