0 Синусна екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусно-передсердного вузла. Електрокардіографічно вона не відрізняється від нормального скорочення за винятком укорочення діастолічного інтервалу Т-Р. Внаслідок укорочення діастоли і зменшення наповнення шлуночків пульсова хвиля при екстрасистолі зменшена.

0 Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності вогнища ектопічного збудження в різних ділянках передсердь і характеризується: а) перекрученням форми зубця Р (знижений, двохфазний, негативний); б) при збереженому комплексі QRS і в) деяким подовженням діастолічного інтервалу після екстрасистоли.

Це обумовлено тим, що прямуюче ретроградним шляхом збудження передчасно нейтралізує нормальний синусовий імпульс, який збігається із збудженням шлуночків. Наступний передсердний імпульс, який виникає через нормальний інтервал, виявляється трохи віддаленим у часі від моменту закінчення збудження шлуночків - неповна компенсаторна пауза.

0 Передсердно-шлуночкова екстрасистола спостерігається при виникненні додаткового імпульсу в передсердно-шлуночковому вузлі.

Хвиля збудження, яка виходить з верхньої і середньої частин вузла, поширюється в двох напрямках: а) у шлуночках - у нормальному, б) у передсердях - у ретроградному. При цьому: а) негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS; б) діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений. Екстрасистола може супроводжуватися одночасним скороченням передсердь і шлуночків.

При предсердно-шлуночківій екстрасистолі, яка виходить з нижньої частини вузла, виникає компенсаторна пауза, така ж, як і при шлуночківій екстрасистолі.

0 Для шлуночкової екстрасистоли характерна наявність повної компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Вона виникає внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається ретроградно через передсердно-шлуночковий вузол на передсердя, і черговий нормальний імпульс збудження, який виходить із синусно-предсердного вузла, не поширюється на шлуночки, які перебувають у фазі рефрактерності.

Наступне скорочення шлуночків виникає тільки після приходу до них чергового нормального імпульсу. Тому тривалість компенсаторної паузи, разом із попереднім до неї інтервалом, дорівнює тривалості двох нормальних діастолічних пауз. Однак якщо скорочення серця настільки рідкі, що до моменту приходу чергового нормального імпульсу шлуночки встигають вийти із стану рефрактерності, то компенсаторної паузи не буває. Позачергове скорочення попадає в інтервал між двома нормальними і у цьому випадку зветься вставною екстрасистолою.

Оскільки хвиля збудження при шлуночковій екстрасистолі поширюється по шлуночках як у прямому, так і в ретроградному напрямках, то це супроводжується значними змінами форми комплексу QRS.

? Пароксизмальна тахікардія - це аритмія, яка обумовлюється порушеннями функції збудливості, що проявляється виникненням групи швидкоповторюваних екстрасистол, які цілком пригнічують фізіологічний ритм.

При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово переривається приступом скорочень частотою від 140 до 250 ударів на 1 хв.

Тривалість приступу може бути різною - від декількох секунд до декількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється і відновлюється нормальний ритм.

Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії. А оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефракторних періодів збільшується за ходом провідної системи, то її дистально розташовані ділянки не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, яка надходить із проксимальних відділів. Тому велика частина імпульсів при передсердній тахікардії не може проводитися передсердно-шлуночковим вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалу дії у волокнах правої ніжки пучка Гісса більша, ніж у лівій, то при значній частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження до правого шлуночка.*

Аритмії, пов‘язані із порушенням провідності імпульсів

Виділяють 2-і групи таких аритмій: 1) Блокади серця. 2) Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

І. Блокади серця - аритмії, обумовлені уповільненням чи повним припиненням проведення імпульсів по провідній системі.

Причиною блокади може бути: а) ушкодження провідних шляхів, що веде до подовження рефракторного періоду, б) погіршення інших функціональних характеристик, яке супроводжується уповільненням чи повним припиненням проведення імпульсу.

Порушення провідності можуть виникати: а) між синусно-передсердним вузлом і передсердями, б) усередині передсердь, в) між передсердями і шлуночками і г) в одній із ніжок пучка Гісса.

Тому виділяють наступні види блокад: 1) внутрішньопередсердну; 2) передсердно-шлуночкову; 3) внутрішньошлуночкову.

? Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця може бути: а) повною і б) неповною. У неповній блокаді серця розрізняють 3-и ступені:

0 Предсердно-шлуночківа блокада I ступеня характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5 с).

0 Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q до тих пір, поки одне із збуджень, зазвичай восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись з кожним скороченням серця. Вважають, що цей феномен пов’язаний із прогресуючим затрудненням проведення імпульсів через вузол Ашоф-Тавара.

0 При блокаді III ступеня спостерігається випадіння кожного другого-третього скорочення, чи навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє чи четверте збудження передсердь.

? При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного, кожний у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки - близько 35 скорочень за 1 хв (ідіовентрикулярний ритм).

Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла. Цей період зветься преавтоматичною паузою, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку виникає втрата свідомості, судоми (синдром Морганьї-Адамса-Стокса). Можлива смерть, але при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.

ІІ. Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. Характеризується прискореним проведенням імпульсів від передсердь до шлуночків, у результаті чого відбувається передчасне збудження останніх, розвивається тахікардія, зменшується інтервал P-Q на електрокардіограмі.

Причиною розвитку цього