а) пучок Паладіно-Кента - видозмінена міокардіальна тканина, локалізована в зоні правого і лівого атріовентрикулярних кілець. Зазначені пучки проводять імпульси від передсердь до шлуночків, минаючи передсердно-шлуночковий вузол;

б) пучок Мохейма. З’єднує верхню частину пучка Гісса з шлуночками;

в) пучок Джеймса. Зв’язує передсердя з нижньою частиною передсердно-шлуночкового вузла чи з пучком Гісса.

По додаткових провідних шляхах імпульси проводяться швидше і досягають шлуночків раніше імпульсів, які проходять звичайним шляхом через передсердно-шлуночковий вузол. Це приводить до передчасної активації частини шлуночків, інша ж їх частина збуджується пізніше імпульсами, які проходять через передсердно-шлуночковий вузол.*

Аритмії, які виникають у результаті одночасного порушення функцій збудливості і провідності. До них належать:

1) Тріпотіння передсердь (частота скорочень - 250-400 за 1 хв).

2) Мерехтіння передсердь (частота імпульсів, які виникають у передсердях, складає 400-600 за 1 хв).

Тріпотіння і мерехтіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одна у другу. Тому ці два види порушення ритму серця поєднують одним поняттям - миготлива аритмія.

3) Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків - 150-300 за 1 хв).

4) Мерехтіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках - 300-500 за 1 хв, серце не скорочується).

? Миготлива аритмія

При наявності численних ектопічних вогнищ збудження і такої зміни проведення імпульсу, при якому порушується швидкість його проведення по різних ділянках міокарда або відбувається поширення імпульсу тільки в одному напрямку, створюються умови для тривалої циркуляції хвилі збудження у певному відділі серця, виникають розлади ритму - миготлива аритмія, яка проявляється тріпотінням і мерехтінням передсердь.

0 При тріпотінні передсердь частота їх скорочень досягає 250-400 за 1 хв. При цьому внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь розвивається відносна серцева блокада; шлуночки відповідають скороченням на кожне друге, третє чи четверте скорочення передсердь, оскільки інші хвилі збудження попадають у фазу рефрактерності. При цому, скорочення шлуночків може виникати раніше, ніж наступить достатнє наповнення їх кров’ю, що викликає важкі порушення кровообігу.

0 Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600 у 1 хв, говорять про мерехтіння, чи фібриляцію, передсердь. При цьому скорочуються лише окремі м’язові волокна, а все передсердя знаходиться в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, які безладно приходять до передсердно-шлуночкового вузла по окремих м’язових волокнах передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності чи не досягають граничного рівня. Тому передсердно-шлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень шлуночків за 1 хв перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їх наповнення кров’ю і не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу виявляється менше частоти скорочень серця (дефіцит пульсу).

Найчастіше причиною розвитку миготливої аритмії є: а) стеноз лівого атріовентрикулярного отвору; б) тіреотоксикоз; в) атеросклеротичний кардіосклероз.

Найбільш визнаною в даний час є теорія повторного входження імпульсів (re-entry), яка пояснює механізм розвитку миготливої аритмії.

Відповідно до цієї теорії, тріпотіння і мерехтіння є наслідком порушень провідності, при яких: а) поширення імпульсів припиняється антеградному напрямку і б) зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому створюються умови для постійного кругового руху імпульсів по міокарду. У нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці, поширюється в обидва боки серцевої камери. Досягши протилежної стінки, вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, яка залишає за собою зону рефрактерності. Якщо ж внаслідок виникнення тимчасового блоку чи запізнення приходу імпульсів по деяких волокнах міокарда, вони приходить до місця, яке уже вийшло із стану рефрактерності, то створюються умови для тривалої циркуляції раз виниклого збудження.

? Фібриляція шлуночків

Причинами виникнення такого явища є: а) проходження електричного струму через серце, б) наркоз хлороформом чи циклопропаном, в) закупорка вінцевих артерій чи інші випадки різкої гіпоксії, г) травма серця, д) дія токсичних доз наперстянки і кальцію.

При цьому: а) внаслідок хаотичного скорочення окремих м’язових волокон пропульсивна сила скорочень практично відсутня, б) кровообіг припиняється, в) швидко настає втрата свідомості і смерть.

Фібриляції сприяє зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію, що веде до зниження мембранного потенціалу кардіоміоцитів і більш легкому виникненню в них деполяризації і збудження, а також зміна вмісту нервових медіаторів, особливо катехоламінів.

При лікуванні фібриляції шлуночків найбільш ефективним є пропущення через серце короткого сильного одинокого електричного розряду, що призводить до одночасної деполяризації усіх волокон міокарда і є причиною припинення асинхронного збудження м’язових волокон. Як захід, що попереджає розвиток фібриляції, застосовується корекція сольового складу крові.