Гіповолемічний колапс розвивається при зменшенні ОЦК. Він включає: а) післягеморагічний (при гострій масивній кровотечі); б) дегідратаційний (при профузному проносі, отруєннях, підвищеному потовиділенні, неприборканій блювоті); в) опіковий (утрата великого об‘єму плазми крові при великих опіках); г) ортостатичний (перерозподіл крові з депонуванням значної її кількості у венозних судинах, кровоносних синусах і капілярах).

Вазодилатаційний колапс розвивається при зниженні загального периферичного опору судин. Він включає: а) токсично-інфекційний (при важких інфекціях); б) токсичний (при інтоксикаціях, ендокринопатіях, гіпокапнії, надлишку в крові аденозину, гістаміну, кинінів, неправильному застосуванні ЛС - симпатолітиків, гангліоблокаторів, наркотиків, антагоністів кальцію); в) гіпоксичний (при глибокій гіпоксії); г) гіпертермічний (при впливі високих температур). *

Загальний патогенез і прояви колапсу. Основними ланками патогенезу колапсу є:

1) Порушення функції ССС є ініціальною і головною патогенетичною ланкою колапсу і характеризується неадекватністю кровопостачання органів і тканин. При цьому типовими є наступні циркуляційні розлади: а) зниження ударного і серцевого викидів крові; б) гостра артеріальна гіпотензія; в) венозна гіперемія; г) перерозподіл кровотоку (депонування крові в ємнісних судинах черевної порожнини, легень, селезінки з явищами гіпоперфузії мозку, серця, нирок; д) порушення мікроциркуляції крові і лімфи; е) розвиток капілярно-трофічної недостатності.

2) Розлад функцій нервової системи - має важливу патогенетичну значимість. Колапс, як правило, супроводжують: а) загальмованість; б) апатія, байдужість до навколишнього; в) тремор пальців рук; г) іноді судороги; д) гіпорефлексія; е) непритомність при значній гіпоперфузії і гіпоксії мозку.

3) Порушення газообмінної функції легень. Про це свідчать: а) часте і поверхневе дихання (тахіпноє); б) гіпоксемія; в) гіперкапнія в крові, яка відтікає від легень.

4) Розлад екскреторної функції нирок – є наслідком гіпоперфузії нирок і проявляється: а) оліго – чи анурією; б) гіперстенурією; в) гіперазотемією.

5) Розлади систем крові і гемостазу проявляються: а) гіповолемією; б) підвищенням в'язкості крові (у зв'язку з виходом її рідкої частини через стінки судин, проникність яких в умовах гіпоксії збільшена); в) гіперагрегацією тромбоцитів і еритроцитів; г) утворенням тромбів, еритроцитарних сладжів; д) розвитком ДВЗ-синдрому.

6) Порушення функції печінки проявляється парціальною чи тотальною печінковою недостатністю

Багато вищеописаних проявів колапсу обумовлені розвитком гіпоксії, спочатку циркуляційної, а згодом змішаної (включаючи дихальну, гемічну, тканинну, субстрактну). При наростанні гіпоксії можуть розвитися значні розлади життєдіяльності організму, чреваті смертю.

Шок - загальний, украй важкий стан організму, що виникає під дією зверхсильних екстремальних факторів. Характеризується стадійним прогресуючим розладом життєдіяльності організму в результаті наростаючого порушення функцій нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших життєво важливих систем.

Вихід пацієнта із шокового стану можливий, як правило, тільки при проведенні екстрених і ефективних лікарських заходів. Без них шок зазвичай приводить до термінального стану.*

Етіологія шоку. Важливою відмітною рисою шоку є те, що його викликає екстремальний фактор великої сили, який приводить до різного масштабу руйнування структурних елементів тканин і органів. Такими факторами можуть бути: 1) Різні варіанти травм (механічне ушкодження - руйнування, розриви, відриви, роздавлювання тканин; великі опіки, вплив електричного струму й ін.). 2) Масивна крововтрата (як правило, поєднана з травмою). 3) Переливання великого об‘єму несумісної крові. 4) Вплив алергенів на сенсибілізований організм. 5) Значна ішемія чи великий некроз органів (серця, нирок, печінки, кишечнику й ін.).

Види шоку. Загальноприйнятої класифікації видів шоку немає. Критерієм для диференціювання шокових станів служить головним чином їхня причина. Виходячи з цього, до найбільш частих і клінічно значимих видів шоку відносять: 1) травматичний, 2) опіковий, 3) гемотрансфузійний, 4) анафілактичний, 5) електричний, 6) кардіогенний, 7) токсичний, 8) психогенний і ін.

У практичній медицині шокові стани підрозділяють у залежності від важкості їх перебігу: 1) шок I ступеня (легкий), 2) шок II ступеня (середньої важкості), 3) шок III ступеня (важкий).

Загальний патогенез. У розвитку шоку розрізняють 2-і послідовних стадії.*

Спочатку спостерігається активація специфічних і неспецифічних адаптаційних реакцій, тобто адаптаційна, компенсаторна стадія (раніше її називали стадією генералізованного збудження, чи еректильною). *

Якщо процеси адаптації недостатні, розвивається друга стадія: деадаптації, чи декомпенсації (раніше її називали стадією загального гальмування, чи торпедною). Вона в свою чергу включає 2-і підстадії: а) прогресуючу - полягає у виснаженні компенсаторних реакцій і гіпоперфузії тканин і б) необоротну - розвиваються зміни, не сумісні з життям.

Стадія адаптації включає декілька ланок: *

Нейроендокринна ланка характеризується надмірною, генералізованною активацією нервової й ендокринної систем, що виникає в зв'язку з гіпераферентацією різних модальностей, яка надходить із ділянки ушкодження, та значним посиленням ефекторних впливів на органи і тканини з боку симпатико-адреналової і гіпоталамо-гіпофизарно-наднадникової систем, викидом у кров гормонів щитовидної, підшлункової та інших ендокринних залоз.

Наслідком цього є гіперфункція ССС, дихальної системи, нирок, печінки, інших органів і тканин, що проявляється: а) гіпертензивною реакцією, б) тахікардією, в) частішанням і поглибленням дихання, г) перерозподілом кровотоку в різних регіонах судинного русла, д) викидом крові з депо. Такі реакції забезпечують в умовах дії екстремального фактора доставку до тканин і органів кисню і субстратів метаболізму, підтримку перфузійного тиску.

Свідомість при шоку не втрачається, як правило, відзначається нервове, психічне і рухове збудження, що проявляється зайвою метушливістю, гіперрефлексією.*

Гемодинамічна ланка є результатом: а) розладів діяльності серця, б) зміни тонусу резистивних і ємнісних судин, в) зменшення ОЦК, г) зміни в'язкості крові, а також д) активності факторів системи гемостазу.

- Розлади серцевої діяльності обумовлюються: 1) прямим впливом на серце екстремального фактора (механічної травми, токсину, важкої гіпоксії, електричного струму й ін.); 2) кардіотоксичним ефектом гіперкатехоламінемії, високим рівнем в крові гормонів кори наднирників і щитовидної залози. Проявляються: а) значною тахікардією;