- Зміна тонусу резистивних і ємнісних судин. 1) Тонус судин спочатку, як правило, зростає, що обумовлюється підвищенням активності симпато-адреналової системи і значним збільшенням в зв'язку з цим рівня катехоламінів у крові. Протягом якогось часу підвищення тонусу стінок резистивних судин (артеріол) сприяє підтримці системного АТ. Наслідком збільшення тонусу стінок ємнісних судин (венул) є: а) підвищення припливу крові до серця; б) збільшення кровонаповнення серця, його ударного викиду і як наслідок - перфузійного тиску.

Пізніше тонус стінок судин (як резистивних, так і ємнісних) знижується, що відбувається під впливом БАР, які накопичуються у тканинах. До таких речовин відносяться: аденозин, біогенні аміни, гістамін, NО, ПГ Е, I2.

Відбувається перерозподіл кровотоку із його центрацізацією, що проявляється: 1) збільшенням кровотоку (чи, щонайменше, відсутністю зниження) в артеріях серця і мозку за рахунок утворення в тканинах цих органів великої кількості судинорозширювальних речовин: аденозину, простацикліну, NО і ін.; 2) одночасним зменшенням кровотоку в судинах шкіри, м'язів, органів черевної порожнини, нирок (унаслідок вазоконстрикции) із-за наявності у судинах цих органів великої кількості адренорецепторів.

- Зменшення ОЦК, зміна в'язкості крові й активності факторів системи гемостазу виявляються вже на ранньому етапі шокових станів і проявляється: а) підвищенням в'язкості крові; б) зниженням її текучості; в) утворенням тромбів у судинах мікроциркуляції; г) підвищенням вмісту чи активності факторів зсідаючої системи крові, що обумовлено гіперкатехолемією, виходом з ушкоджених клітин іонів Ca2+ та іншими факторами.

У сукупності розлади серцевої діяльності, тонусу судинних стінок, підвищення проникності їх і порушення реабсорбції рідини в судинне русло ініціюють наростаюче порушення центрального і регіонарного кровообігу, а також мікрогемоциркуляції.*

Гіпоксична ланка патогенезу є одним з головних і закономірних компонентів патогенезу шоку. Спочатку гіпоксія носить циркуляційний характер, а пізніше стає змішаною, що є результатом прогресуючих розладів дихання, змін у системі крові і тканинного метаболізму.

Наслідками є: 1) зниження ефективності біологічного окислювання, що потенціює порушення функцій тканин і органів, а також обміну речовин у них; 2) пригнічення активності факторів системи антиоксидантного захисту тканин, що супроводжується накопиченням надлишку реактивних форм кисню і активацією ліпопероксидації із збільшенням продуктів цих реакцій: перекису, гідроперекису, альдегідів й ін.*

Токсемічна ланка включається уже на ранній стадії шоку, що зумовлено: 1) впливом екстремального фактора (при токсичному, токсико-інфек-ційному, опіковому, анафілактичному шоках; 2) ушкодженням екстремальним фактором клітин і вивільненням з них великої кількості токсичних БАР (кинінів, біогенних амінів, аденін- і аденозиннуклеотидів, ферментів), продуктів порушеного метаболізму, іонів, денатурованих сполук; 3) порушенням інактивації чи екскреції токсичних сполук печінкою, нирками, іншими органами і тканинами і проявляється: а) потенціюванням гіпоксії, б) порушенням гемодинаміки, в) пригніченням функції органів і тканин. *

Метаболічна ланка. У цілому зміни метаболізму характеризуються перевагою процесів катаболізму, зокрема: 1) знижується вміст білка в тканинах з одночасним збільшенням у них рівня продуктів його розпаду; 2) зменшується загальний вміст білка в крові із-за виходу низькомолекулярних білкових фракцій із судин у зв'язку зі значним підвищенням проникності їхніх стінок; 3) знижується рівень глікогену в тканинах із-за надлишку катехоламінів, глюкокортикоїдів, інсулінової недостатності; 4) виникає гіперглікемія; 5) підвищується вміст залишкового (небілкового) азоту в крові із-за активації процесу глюконеогенезу, порушення функцій печінки, зниження екскреції сечовини нирками; 6) активується ліполіз в тканинах, збільшується вміст в них вільних жирних кислот, що інтенсивно окисляються, піддаються ліпопероксидації; 7) знижується рівень фосфоліпідів у тканинах, що свідчить про активацію фосфоліпаз; 8) зменшується вміст вільних жирних кислот у крові, оскільки вони інтенсивно включаються в тканинний метаболізм і трансформуються в реакціях вільнорадикального окислювання; 9) змінюється вміст аденозиннуклеотидів (АТФ, АДФ, АМФ) і неорганічного фосфату в тканинах, зокрема: а) рівень АТФ знижується в результаті інтенсивного гідролізу; б) концентрація фосфатів падає в зв'язку з їх виходом у кров; в) вміст АДФ і АМФ, оскільки гідроліз АТФ підвищений, а його ресинтез недостатній в умовах дефіциту кисню; 10) зростає рівень іонів і рідини в тканинах із-за ушкодження цитолеми, а також мембран мітохондрій і ендоплазматичної сітки, що проявляється збільшенням в тканинах іонів К+, Са2+, Na+, осмотичного й онкотичного тисків й об‘єму рідини.

Поглиблення описаного вище комплексу розладів функцій органів і тканин, обміну речовин і пластичних процесів у них, а також наростаюче виснаження адаптивних реакцій створюють умови для переходу стадії адаптації (компенсації) у стадію декомпенсації шоку.

Стадія декомпенсації - результат дії як самого екстремального фактора, так і прогресуючої недостатності функцій тканин, органів, їхніх систем, а також виснаження адаптаційних можливостей організму.

На відміну від стадії компенсації, ступінь і масштаб розладів є більш вираженим. Різноманітні патологічні зміни розвиваються одночасно і потенціюють один одного. Найбільше часто спостерігається декомпенсація функцій нирок, легень, печінки (синдроми «шокових нирок», «шокових легень» і ін). У цих умовах недостатність функції органів досягає крайнього ступеня. Це може стати причиною смерті пацієнта.*

Нейроендокрина ланка. Свідомість на стадії декомпенсації не втрачається. Разом з тим при важкому перебігу шоку відзначаються ознаки загальмованості і сплутаності свідомості. Це виявляється тим, що пацієнт із затримкою і часто невлад відповідає на питання, тяжко орієнтується в навколишнім оточенні.

Ефекти нервових і гормональних впливів прогресуюче зменшуються, аж до їх повної відсутності, що обумовлено: 1) істотним ушкодженням нервової тканини; 2) значними фізико-хімічними зрушеннями в тканинах (ацидоз, іонний дисбаланс, гіпергідратація й ін.); 3) зниженням чутливості (гіпосенситизацією) клітин до гормонів і нейромедіаторів;